Andarit.ru

Журнал "Андарит"
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Побочные эффекты оксида азота для организма

Побочные эффекты оксида азота для организма

Голдовская Л.Ф. Химия окружающей среды: Учебник для вузов. – М.: Мир, 2005. – 296 с., ил., с.158-165

Воздействие оксидов азота на организм человека и растения

Оксид азота (I), образующийся главным образом естественным путем, безвреден для человека. Он представляет собой бесцветный газ со слабым запахом и сладковатым вкусом. Вдыхание небольших количеств N 2 O приводит к притуплению болевой чувствительности, вследствие чего этот газ иногда в смеси с кислородом применяют для наркоза. В малых количествах N 2 O вызывает чувство опьянения (отсюда название «веселящий газ»). Вдыхание чистого N 2 O быстро вызывает наркотическое состояние и удушье.

Оксид азота NO и диоксид азота N 2 O в атмосфере встречаются вместе, поэтому чаще всего оценивают их совместное воздействие на организм человека. Только вблизи от источника выбросов отмечается высокая концентрация NO. При сгорании топлива в автомобилях и в тепловых электростанциях примерно 90% оксидов азота образуется в форме монооксида азота. Оставшиеся 10% приходятся на диоксид азота. Однако в ходе химических реакций значительная часть NO превращается в N 2 O — гораздо более опасное соединение. Монооксид азота NO представляет собой бесцветный газ. Он не раздражает дыхательные пути, и поэтому человек может его не почувствовать. При вдыхании NO, как и CO, связывается с гемоглобином. При этом образуется нестойкое нитрозосоединение, которое быстро переходит в метгемоглобин, при этом Fe 2+ переходит в Fe 3+ . Ион Fe 3+ не может обратимо связывать O 2 и таким образом выходит из процесса переноса кислорода. Концентрация метгемоглобина в крови 60 – 70% считается летальной. Но такое предельное значение может возникнуть только в закрытых помещениях, а на открытом воздухе это невозможно.

По мере удаления от источника выброса все большее количество NO превращается в NO 2 — бурый, обладающий характерным неприятным запахом газ. Диоксид азота сильно раздражает слизистые оболочки дыхательных путей. Вдыхание ядовитых паров диоксида азота может привести к серьезному отравлению. Диоксид азота вызывает сенсорные, функциональные и патологические эффекты. Рассмотрим некоторые из них. К сенсорным эффектам можно отнести обонятельные и зрительные реакции организма на воздействие NO 2 . Даже при малых концентрациях, составляющих всего 0,23 мг/м 3 , человек ощущает присутствие этого газа. Эта концентрация является порогом обнаружения диоксида азота. Однако способность организма обнаруживать NO 2 пропадает после 10 минут вдыхания, но при этом ощущается чувство сухости и першения в горле. Хотя и эти признаки исчезают при продолжительном воздействии газа в концентрации, в 15 раз превышающей порог обнаружения. Таким образом, NO 2 ослабляет обоняние.

Но диоксид азота воздействует не только на обоняние, но и ослабляет ночное зрение – способность глаза адаптироваться к темноте. Этот эффект же наблюдается при концентрации 0,14 мг/м 3 , что, соответственно, ниже порога обнаружения.

Функциональным эффектом, вызываемым диоксидом азота, является повышенное сопротивление дыхательных путей. Иными словами, NO 2 вызывает увеличение усилий, затрачиваемых на дыхание. Эта реакция наблюдалась у здоровых людей при концентрации NO 2 всего 0,056 мг/м 3 , что в четыре раза ниже порога обнаружения. А люди с хроническими заболеваниями легких испытывают затрудненность дыхания уже при концентрации 0,038 мг/м 3 .

Патологические эффекты проявляются в том, что NO 2 делает человека более восприимчивым к патогенам, вызывающим болезни дыхательных путей. У людей, подвергшихся воздействию высоких концентраций диоксида азота, чаще наблюдаются катар верхних дыхательных путей, бронхиты, круп и воспаление легких. Кроме того, диоксид азота сам по себе может стать причиной заболеваний дыхательных путей. Попадая в организм человека, NO 2 при контакте с влагой образует азотистую и азотную кислоты, которые разъедают стенки альвеол легких. При этом стенки альвеол и кровеносных капилляров становятся настолько проницаемыми, что пропускают сыворотку крови в полость легких. В этой жидкости растворяется вдыхаемый воздух, образуя пену, препятствующую дальнейшему газообмену. Возникает отек легких, который зачастую ведет к летальному исходу. Длительное воздействие оксидов азота вызывает расширение клеток в корешках бронхов (тонких разветвлениях воздушных путей альвеол), ухудшение сопротивляемости легких к бактериям, а также расширение альвеол. Некоторые исследователи считают, что в районах с высоким содержанием в атмосфере диоксида азота наблюдается повышенная смертность от сердечных и раковых заболеваний.

Люди, страдающие хроническими заболеваниями дыхательных путей (эмфиземой легких, астмой) и сердечно-сосудистыми болезнями, могут быть более чувствительны к прямым воздействиям NO 2 . У них легче развиваются осложнения (например, воспаление легких) при кратковременных респираторных инфекциях. Полагают, что около 10 – 15% населения США страдает хроническими респираторными заболеваниями. Исходя из этого, в США установлен стандарт на содержание NO 2 на уровне, предохраняющем население от респираторных инфекций. Среднегодовой стандарт качества воздуха в США предусматривает концентрацию NO 2 0,1 мг/м 3 . Нет данных на допустимое содержание NO 2 в небольшие промежутки времени (например, среднесуточную концентрацию). В Германии принята максимально допустимая эмиссионная концентрация (МЭК) NO 2 — 9 мг/м3. МЭК показывает, какая концентрация вещества выбрасывается тем или иным источником в воздух. Измерение концентрации выбросов производится непосредственно в потоке газов. Но следует знать, что диоксид азота представляет собой опасность для здоровья человека, даже если его концентрация в воздухе меньше МЭК, особенно при длительном действии.

В Украине установлены следующие экологические стандарты на содержание оксидов азота в атмосферном воздухе населенных мест: для NO 2 максимальная разовая предельно допустимая концентрация (ПДКм.р.) составляет 0,085 мг/м 3 , а среднесуточная предельно допустимая концентрация (ПДКс.с.) – 0,04 мг/м 3 ; для NO ПДКм.р = 0,4 мг/м 3 , ПДКс.с = 0,06 мг/м 3 .

Разрушающее воздействие составляющих фотохимического смога на растения было обнаружено раньше, чем подтверждено их влияние на здоровье людей.

Оксиды азота NO x могут воздействовать на растения тремя путями:

  • прямым контактом с растениями;
  • через образующиеся в воздухе кислотные осадки;
  • косвенно – путем фотохимического образования таких окислителей, как озон и ПАН.

Прямое воздействие NO x на растения определяется визуально по пожелтению или побурению листьев и игл, происходящему в результате окисления хлорофилла. Окисление жирных кислот в растениях, происходящее одновременно с окислением хлорофилла, кроме того, приводит к разрушению мембран и некрозу. Образующаяся при этом в клетках азотистая кислота оказывает мутагенное действие. Отрицательное биологическое воздействие NO x на растения проявляется в обесцвечивании листьев, увядании цветков, прекращении плодоношения и роста. Такое действие объясняется образованием кислот при растворении оксидов азота в межклеточной и внутриклеточной жидкостях.

Ботаники считают, что первоначальные симптомы повреждения растений оксидами азота проявляются в беспорядочном распространении обесцвечивающих пятен серо-зеленого оттенка. Эти пятна постепенно грубеют, высыхают и становятся белыми. Оксиды азота токсичны при концентрации 3 млн -1 . Для сравнения: сернистый газ вызывает поражение растений при большей концентрации (5 млн -1 ).

Нарушения роста растений при воздействии NO 2 наблюдаются при концентрациях 0,35 мг/м 3 и выше. Это значение является предельной концентрацией. Опасность повреждения растительности диоксидом азота существует только в больших городах и промышленных районах, где средняя концентрация NO 2 составляет 0,2 – 0,3 мг/м 3 .

Растения более устойчивы (по сравнению с человеком) к воздействию чистого диоксида азота. Это объясняется особенностями усвоения NO 2 , который восстанавливается в хлоропластах и в качестве NH 2 — группы входит в аминокислоты. При концентрации 0,17 – 0,18 мг/м 3 оксиды азота используются растениями в качестве удобрений. Эта способность к метаболизированию NO x человеку не присуща.

Разрушительное действие NO 2 на растения усиливается в присутствии диоксида серы. Это подтверждено на опытах, проведенных со следующими породами деревьев: тополь черный, береза плакучая, ольха белая, липа мелколистная. Эти газы обладают синергизмом, и в атмосфере зачастую присутствуют вместе. В то время как действие одного диоксида азота многие растения переносят в концентрации до 0,35 мг/м 3 , в присутствии диоксида серы такое же количество NO 2 может нанести им ущерб.

Озон и пероксоацилнитраты (ПАН) – сильные окислители. Они оказывают влияние на метаболизм, рост и энергетические процессы в растениях, ингибируя многие ферментативные реакции, например, синтез гликолипидов, полисахаридов стенок клетки, целлюлозы и т.д. Озон и ПАН также влияют на процесс фотосинтеза.

Озон значительно токсичнее оксидов азота при действии на растения. Для них он токсичен при концентрации 0,2 млн -1 . Чувствительные виды растений уже после часовой обработки озоном при концентрации 0,05 – 0,1 мг/м 3 проявляются признаки угнетения (белая или коричневая крапчатость). Озон также изменяет структуру клеточных мембран, вследствие чего можно наблюдать серебристую пятнистость листьев. При воздействии озона также окисляются пигменты и листья обесцвечиваются. На глянцевом слое кожицы листьев и игл проявляются трещины, и лист становится хрупким. Кроме того, в трещинах могут прорастать грибные споры, проникающие затем вглубь листа и разрушающие его. Этот инфекционный процесс является одной из причин гибели лесов.

При окислительных процессах в клетке растений может выделяться этилен, вызывающий опадание листьев и игл. Результатом воздействия высоких концентраций озона является штриховая исчерченность листьев. Установлено, что озон влияет на цитрусовые, приводит к чрезмерно раннему созреванию плодов и опаданию их до достижения нормальных размеров. Специальное исследование, проведенное с четырьмя видами сельскохозяйственных растений (соя, кукуруза, пшеница и земляной орех), показало, что загрязнение воздуха озоном приводит к потере урожая.

Таким образом, признаки повреждений, вызванных NO 2 и O 3 , визуально диагностируются. Однако следует учитывать, что в естественных условиях, эти газы действуют на растения не по отдельности, а комплексно в сложной смеси с другими загрязнителями, поэтому идентификацию воздействия провести трудно. ПАН становится физиологически активным только при освещении. Фотолитически он распадается на и пероксоацетил-радикал, который окисляя, разрушает пигменты растений. В заключении следует отметить, что фотохимические окислители оказывают наибольшее воздействие на салатные культуры, бобы, свеклу, злаки, виноград и декоративные насаждения. Сначала на листьях образуется водное набухание. Через некоторое время нижние поверхности листьев приобретают серебристый или бронзовый оттенок, а верхние становятся пятнистыми с белым налетом. Затем наступает быстрое увядание и гибель листьев.

Побочные эффекты оксида азота для организма

Цитоплазма, эндоплазматический ретикулум, сарколемма

Фагосомы, пероксисомы, мембрана, ядро клетки, митохондрии

Аппарат Гольджи, мембрана клетки в области маленьких инвагинаций, которые содержат трансмембранный кавеолин, ядро клетки, митохондрии

Активация сNOS наблюдается при гипоксических состояниях организма, при вазоконстрикции сосудов, под влиянием фактора активации тромбоцитов (ФАТ) через ФАТ-рецепторы на клетках эндотелия [2; 6; 12]. Монооксид азота, продуцируемый под влиянием nNOS и eNOS, при некоторых формах патологии, наряду с регуляторным, оказывает и протективное действие [10; 11; 21].

iNOS появляется в клетках (макрофагах, нейтрофилах, кератиноцитах, фибробластах, хондроцитах, остеокластах) только после индукции их бактериальными эндотоксинами и некоторыми медиаторами воспаления (гамма-интерфероном, ИЛ-1, ИЛ-2, фактором некроза опухоли), активными формами кислорода, а также гормонами, которые воздействуют на синтез циклического аденозинмонофосфата (адреналин, глюкагон). iNOS участвует в реакциях неспецифического иммунитета [12; 15; 18; 20-23; 26].

Физиологическая роль и механизмы действия NO

Все многообразие физиологических эффектов NO можно разделить на 3 типа:

• повреждающее действие [17; 19].

Центральная и периферическая нервная система. Наиболее хорошо изучена роль NO в нервной системе, где окись азота активирует процесс выброса нейромедиаторов из нервных окончаний во время синаптической передачи. Более того, молекула NO сама может играть роль нейромедиатора [4; 12; 20; 21; 22; 26].

nNOS регулирует рост и дифференцировку клеток ЦНС и, предположительно, их восстановление после локальных ишемических повреждений головного мозга [11; 12; 17]. В ишемизированном участке мозга глутаматергические нейроны вместо физиологической порции нейротрансмиттера выделяют поток глутамата, который обрушивается на NO-синтезирующие нейроны, – происходит так называемый глутаматный каскад. В результате повышается поступление Ca2+ в клетку и, как следствие, возрастает синтез и выделение из нейрона NO [23]. Ингибиторы синтеза оксида азота (нитроаргинин, гемоглобин) защищают нейроны, снижая их гибель на 73% [4; 7; 26].

NO участвует в процессах долговременной синаптической потенциации, связанной с образованием памяти. Таким образом, в мыслительной деятельности окись азота является и непосредственным участником, и косвенным регулятором [11; 15; 23].

Сердечно-сосудистая система. NO поддерживает вазодилатацию, регулирует кровоток и контролирует базальное артериальное давление [7; 12; 16]. Окисленные липопротеины низкой плотности (ЛПНП) подавляют синтез оксида азота в тромбоцитах, стимулируют их агрегацию, образование тромбоксана А2 и серотонина, способствуя дисфункции эндотелия и нарушению структуры сосудов, ведущих к развитию атеросклероза [11; 12].

В случае инфаркта миокарда оксид азота стимулирует ангиогенез [12]. NO способствует синтезу эндотелиального фактора роста, тормозит пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток [11], гипертрофию сосудов [1], подавляет синтез внеклеточного матрикса, поддерживая всем этим нормальную структуру сосудистой стенки.

Пищеварительный и урогенитальный тракты, дыхательная система. Оксид азота участвует в обеспечении моторной функции желудочно-кишечного тракта, при этом некоторые заболевания ( болезнь Гиршспрунга , ахалазия кардии , хроническая псевдообструкция кишечника ) обусловлены снижением числа внутрикишечных нейронов, вырабатывающих NO [12]. NO регулирует поступление желчи в кишечник и является одним из важных факторов защиты слизистой желудка путем воздействия на её кровоснабжение.

NO, вырабатываемый в гепатоцитах, защищает эти клетки от действия ряда токсичных веществ, включая этанол и парацетамол . Эндогенный оксид азота подавляет синтез белка в печени, ингибирует ряд ферментов энергетического обмена, в том числе митохондриальную аконитазу , НАДН-дегидро-геназу и сукцинатдегидрогеназу (комплексы I и II дыхательной цепи). При поражении гепатотоксичными окислителями NO может действовать как антиоксидант , сохраняя клеточные запасы восстановленного глутатиона . Оксид азота замедляет распад глюкозы , ингибируя глицеральдегидфосфатдегидрогеназу . Таким образом, защитное действие NO может быть обусловлено замедлением обменных процессов и сохранением запасов энергии в печени.

В различных отделах почки представлены все три изоформы NOS. Оксид азота активно участвует в её физиологических процессах: регулирует почечную гемодинамику, гломерулярную фильтрацию, ингибирует транспорт Na+ и увеличивает его экскрецию.

NO играет важную роль в регуляции функций легких и в патофизиологии заболеваний системы дыхания. Активные радикалы азота увеличивают продукцию муцина и эпителиальной слизи, ускоряют движения ресничек реснитчатого эпителия, индуцируют активность апикальных анионных и базолатеральных калиевых каналов эпителиоцитов, способствуя механической элиминации инфекционных агентов.

При цилиарной дискинезии, муковисцидозе, дефиците α1-антитрипсина, легочной артериальной гипертензии наблюдается снижение содержания NO в выдыхаемом воздухе [1].

Иммунонейроэндокринная система. Установлена важная роль оксида азота в регуляции иммунонейроэндокринной системы [8; 9; 15]. Запуск стресс-реакции происходит за счет активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем [27]. Торможение активности nNOS способствует увеличению концентрации вазопрессина и окситоцина [29]. NO ингибирует активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, вызываемую вазопрессином, обладая стресслимитирующим действием [9; 13; 15; 29].

Аксоны NO-ергических нейронов надпочечников контактируют с хромаффинными клетками, продуцирующими катехоламины. Выделение оксида азота происходит одновременно с норадреналином. В небольших концентрациях NO угнетает высвобождение катехоламинов из надпочечников и симпатических нервных окончаний, приводя к ограничению стресс-реакции [28].

Оксид азота выполняет функцию медиатора воспаления. Каждая фаза асептического воспаления ассоциирована с определенными изоформами NOS. На ранней фазе воспалительной реакции под действием медиаторов (гистамина, брадикинина, простагландинов и лейкотриенов) [30] происходит стимуляция продукции оксида азота с помощью nNOS. Параллельно усиливается активность еNOS. В клетках сосудистого эндотелия NO активирует растворимую гуанилатциклазу, что приводит к усиленному образованию цГМФ, который вызывает релаксацию гладкомышечных клеток сосудов, увеличивая сосудистую проницаемость [17]. сNOS и iNOS имеют отношение к продукции оксида азота в ранней фазе воспаления.

В развитие поздней фазы воспаления вносит вклад только оксид азота, продуцируемый с помощью iNOS, локализованной в лейкоцитах. На этой стадии воспалительного процесса NO стимулирует синтез и высвобождение провоспалительных цитокинов – ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-6, лейкотриенов, хемокинов, которые, в свою очередь, стимулируют миграцию лейкоцитов в очаг воспаления. NOS контролирует биосинтез ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-11 и ИЛ-13, которые относятся к противовоспалительным цитокинам [17; 30].

Действие высоких и низких концентраций оксида азота

Действие оксида азота опосредовано его концентрацией (рисунок). Малые физиологические концентрации NO (

Побочные эффекты оксида азота для организма

Оксид азота является важной сигнальной молекулой, необходимой для организма. Открытие о его роли в сердечно-сосудистой системе привело даже к Нобелевской премии. Газ участвует в расширении сосудов, дыхании, нейротрансмиссии, гемостазе (предотвращении кровотечений) и иммунном ответе. Однако вдыхание оксида азота может вызвать системные эффекты,которые могут вызвать головокружение. Другими распространенными симптомами являются раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, кожи и глаз.

Оксид азота (не путать с закисью азота или веселящим газом) очень нестабилен. Это летучий газ, который превращается в диоксид азота, когда он вступает в контакт с воздухом.

В данной статье рассматриваются побочные эффекты азотной кислоты, ее наиболее распространенные симптомы и последствия чрезмерной дозировки. Прокрутите вниз для получения дополнительной информации.

Как оксид азота влияет на организм человека?

Вдыхание оксида азота может вызвать спутанность сознания, головную боль, усталость, потливость и летаргию. Давайте подробно обсудим наиболее распространенные побочные эффекты оксида азота.

Оксид азота может вызвать помутнение зрения

Высокая концентрация оксида азота может вызвать раздражение глаз. Длительное воздействие может вызвать помутнение зрения. В крайних случаях это может даже привести к слепоте.

Может вызывать респираторные заболевания

Даже низкая концентрация оксида азота может вызвать раздражение легких и дыхательных путей. Начальные симптомы вдыхания оксида азота включают кашель и затруднение дыхания. Длительное воздействие может вызвать спазмы в легких и отек легких.

Вдыхаемый оксид азота в более высоких концентрациях может быть довольно смертельным. Симптомы могут включать ожоги, закупорку дыхательных путей из-за отека тканей и даже смерть.

Повышенный уровень эндогенного оксида азота в клетках является признаком окислительного стресса. Хотя статус NO не был установлен, были сообщения о том, что NO может быть вовлечен в острую травму легких.

Влияние оксида азота на заболевание легких у взрослых неясно.

Оксид азота может иметь гематологические эффекты

Пациенты с сепсисом имеют более высокий риск побочных эффектов из-за оксида азота. В организме таких пациентов выделяется большое количество оксида азота. NO превращается в метгемоглобин и нитрат, что в конечном итоге приводит к метгемоглобинемии.

Метгемоглобинемия – это состояние, при котором железо в гемоглобине окисляется. Это ухудшает транспорт кислорода и приводит к цианозу (состояние, характеризующееся недостаточным содержанием кислорода в крови).

Может привести к нарушению обмена веществ

Более высокие концентрации оксида азота связаны с метаболическими нарушениями, такими как диабет и сердечно-сосудистые заболевания. Пациенты с гипергликемией (или высоким уровнем сахара в крови) имеют повышенный уровень оксида азота. Исследования связывают высокий уровень NO с эндотелиальной дисфункцией и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Оксид азота может вызвать артериальную ригидность

Вдыхаемый оксид азота является сосудорасширяющим средством и может модулировать кровяное давление. Нарушение оксида азота было связано с артериальной ригидностью, основной причиной гипертонии. Высокое кровяное давление может вызвать легочную гипертензию, при которой нарушается кровоток в кровеносных сосудах. Это увеличивает риск других метаболических нарушений, таких как диабет и сердечная недостаточность.

Может вызвать тошноту, рвоту и диарею

Передозировка добавок оксида азота может вызвать проблемы с желудком, такие как диарея, тошнота и рвота. В крайних случаях он может вызвать ожоги желудка.

Может вызвать расширение сосудов и кровотечение

Оксид азота может нарушить легочное кровообращение. Это может вызвать чрезмерное кровотечение и низкое кровяное давление. Те, кто принимает сердечные лекарства, должны проконсультироваться со своим врачом перед использованием продуктов оксида азота.

Синтаза оксида азота ингибирует время кровотечения. Передозировка NO может также вызывать побочные эффекты, связанные с почками, включая кровь в моче.

Оксид азота может вызвать сердечно сосудистые проблемы

Вдыхание оксида азота может быть смертельным для здоровья сердца. Роль оксида азота как вазодилататора широко изучена. Однако это может вызвать побочные эффекты, такие как снижение пульса, расширение сердца и сердечная дисфункция. Исследования также показали, что повышенный уровень NO может привести к сердечной недостаточности.

Может вызвать дисбаланс электролитов

Избыток оксида азота в организме может привести к высокому уровню креатинина и мочевины. Это может быть особенно вредно для людей с заболеваниями печени или почек, поскольку это может препятствовать процессу очищения крови.

Таковы некоторые побочные эффекты оксида азота. Это также может привести к другим побочным эффектам, таким как сепсис, инфекция, одышка, целлюлит и головные боли.

Симптомы передозировки оксидом азота

Воздействие высоких уровней оксида азота может вызвать немедленную реакцию, такую как боль в животе, усталость, головная боль, кашель, тошнота и затрудненное дыхание. Иногда симптомы отсутствуют в течение 24 часов. После этого наблюдались такие симптомы, как вялость, спутанность сознания, беспокойство, отек легких или потеря сознания.

Согласно анекдотическим данным, другими симптомами передозировки могут быть моча темного цвета, учащенное сердцебиение, лихорадка, головные боли, боль в горле, необычное кровотечение или кровоподтеки. Кожа может стать бледной, а другие части тела, такие как губы и ногти, – синими.

Что такое высокий уровень оксида азота?

Законный предел для отсутствия профессионального облучения составляет 25 частей на миллион (ppm). Все, что выше этого, может быть токсичным.

Норма оксида азота для организма

Рекомендуемая доза-20 промилле. Наши клетки способны вырабатывать эндогенный оксид азота в соответствии с потребностями организма. Однако вы можете не добавлять их естественным путем, употребляя богатые нитратами овощи, такие как салат, сельдерей, свекла и шпинат.

Потребление витаминов и антиоксидантов, таких как витамин С и глутатион, также помогает повысить уровень NO в организме. Потребление пероральных добавок, таких как L-аргинин и L-цитруллин, также увеличивает NO.

Поскольку вы знакомы с побочными эффектами избытка оксида азота, рекомендуется не включать дополнительное количество без медицинского наблюдения.

Как проверить уровень оксида азота в организме?

Существуют специальные медицинские тесты. Диагностические инструменты, такие как РН-полоски, также могут быть использованы для проверки уровня оксида азота.

Оксид азота является неотъемлемой сигнальной молекулой в нашем организме. Он играет важную роль в нашем сердечно-сосудистом здоровье и иммунной системе. Он имеет много терапевтических и фармацевтических применений. Он используется в аппаратах искусственной вентиляции легких в отделениях интенсивной терапии, чтобы помочь детям с острым респираторным дистресс-синдромом правильно дышать.

Однако исследования роли азотной кислоты в терапии заболеваний легких или сердечно-сосудистых заболеваний являются противоречивыми. Побочные эффекты воздействия NO могут быть от легких до фатальных, в зависимости от продолжительности и дозы. Дети особенно уязвимы к неблагоприятным последствиям NO из-за их более низкой массы тела.

Если вы испытываете головную боль, головокружение или боль в животе после воздействия оксида азота, обратитесь к врачу. Даже если симптомы отсутствуют, рекомендуется обратиться к врачу.

Азота закись (Nitrogenium oxydulatum)

Лек. формаКол-во, штПроизводитель
газ медицинский сжатый1

Инструкции по применению

  • ЛП-004075
    (Линде Газ Рус АО) газ мед. сжатый
    16.01.2017
  • ЛС-001797
    (МедГазСервис ТД) газ мед. сжатый
    12.09.2016

Сервисы РЛС ® Аврора Информация о лекарствах для медицинских систем

Действующее вещество

Аналоги по АТХ

Фармакологическая группа

  • Наркозные средства

Азота закись
Инструкция по медицинскому применению — РУ № ЛП-004075

Дата последнего изменения: 16.01.2017

Лекарственная форма

Состав

Азота закись медицинская — не менее 98,0%

Описание лекарственной формы

Бесцветный газ без запаха

Фармакодинамика

Неспецифически взаимодействуя с мембранами нейронов, угнетает передачу афферентных импульсов в центральную нервную систему, изменяет корково-подкорковые взаимоотношения. Имеет высокую анальгезирующую активность. Малые концентрации вызывают чувство опьянения и легкую сонливость.

Стадия анальгезии достигается в течение 2–3 мин при концентрации до 80% и 20% кислорода в газовой смеси. Через 6–8 мин после кратковременной, но достаточно выраженной стадии возбуждения, наступает 1 стадия хирургической анестезии. Поддерживается общая анестезия при концентрации азота закиси 40–50% с соответствующим увеличением подачи кислорода. Достаточная релаксация скелетной мускулатуры при этом не достигается. Поэтому азота закись комбинируют с другими средствами для ингаляционной анестезии и миорелаксантами для достижения необходимого эффекта. Пробуждение наступает через 3–5 мин. Увеличивает частоту сердечных сокращений, вызывает сужение периферических сосудов, может повышать внутричерепное давление, угнетает дыхание.

Фармакокинетика

Всасывается в кровь через легкие. В организме не метаболизируется, находится в растворенном состоянии в плазме. Период полувыведения (Т1/2) — 5–6 мин.; выводится полностью через легкие, в неизмененном виде, через 10–15 мин., небольшое количество — через кожу. Проницаемость через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и плацентарный барьер — высокая.

Показания

Общая анестезия, не требующая глубокого наркоза и миорелаксации (в хирургии, оперативной гинекологии, стоматологии, для обезболивания родов).

Усиление наркотического и анальгетического действия других анестетиков (в т.ч. лечебный анальгетический наркоз в послеоперационном периоде), травматический шок (профилактика).

Болевой синдром; при острой коронарной недостаточности, инфаркте миокарда, остром панкреатите (купирование).

Обезболивание при выполнении медицинских процедур, требующих отключения сознания.

Противопоказания

Гиперчувствительность; гипоксия; заболевания нервной системы; хронический алкоголизм; состояние алкогольного опьянения (возможно возникновение возбуждения и галлюцинаций).

С осторожностью

Черепно-мозговая травма, повышение внутричерепного давления в анамнезе, внутричерепные опухоли.

Применение при беременности и кормлении грудью

Дозы подбираются индивидуально.

Способ применения и дозы

Ингаляционно. Азота закись используется в смеси с кислородом, (при содержании кислорода не менее 30%) и другими средствами для ингаляционной анестезии при помощи специальных аппаратов для газового наркоза.

Для купирования и профилактики болевого синдрома лечебный наркоз проводится при концентрации азота закиси 40–70%. Для быстрого достижения необходимой глубины общей анестезии (вводный наркоз), концентрация азота закиси — 70%, поддержание общей анестезии — 40–50%; при необходимости — добавляют более мощные наркотические средства: барбитураты, фторотан, эфир. После прекращения подачи азота закиси, следует продолжить подачу кислорода в течение 4–5 мин. (во избежание диффузионной гипоксии).

Для обезболивания родов используют метод прерывистой аутоанальгезии с применением смеси азота закиси (40–70%) и кислорода: роженица начинает вдыхать смесь при появлении предвестников схватки и заканчивает вдыхание на высоте схватки или к ее окончанию.

Для выполнения медицинских процедур, требующих отключения сознания — ингаляции 25–50% в смеси с кислородом.

Для детей дозы подбираются индивидуально.

Для уменьшения эмоционального возбуждения, предупреждения тошноты и рвоты и потенцирования действия показано проведение премедикации: внутримышечное введение 1–2 мл 0,5% раствора диазепама (5–10 мг), 2–3 мл 0,25% раствора дроперидола (5,0–7,5 мг).

Побочные действия

Во время введения в общую анестезию — наджелудочковые аритмии, брадикардия, развитие или усугубление сердечной недостаточности; после выхода из общей анестезии — диффузная гипоксия, постнаркозный делирий (ощущение тревоги, спутанность сознания, возбуждение, галлюцинации, нервозность, двигательное возбуждение); тошнота, рвота, сонливость; при длительном применении (2–4 дня) — угнетение функции костного мозга, лейкопения, панцитопения, угнетение дыхания, злокачественный гипертермический криз, послеоперационный озноб.

Передозировка

Симптомы: брадикардия, аритмия, недостаточность кровообращения, снижение АД, гипертонический криз, угнетение дыхания, делирий, острая гипоксия.

Лечение: при брадикардии — введение 0,3–0,6 мг атропина, аритмиях — коррекция содержания газов в крови, недостаточность кровообращения и артериальной гипотензии — введение плазмы или плазмозамещающих средств, уменьшение глубины или прекращение общей анестезии, при гипертермическом кризе — прекращение ингаляции, повышенная подача кислорода, введение антипиретиков, коррекция нарушений водно-солевого баланса и метаболического ацидоза, при необходимости — дантролен (1 мг/кг) в/в капельно и продолжают введение до исчезновения симптомов криза (максимальная суммарная доза 10 мг/кг).

Для предотвращения рецидива криза в течение 1–3 сут после операции назначают дантролен внутрь или в/в (4–8 мг/кг/сут в 4 разделенных дозах). Угнетение дыхания или неадекватная послеоперационная вентиляция легких обуславливают необходимость снижения дозы анестетика (если он еще применяется), обеспечения проходимости дыхательных путей и искусственной вентиляции легких. В случае развития делирия после выхода из общей анестезии вводят малые дозы наркотического анальгетика.

Взаимодействие

Средства для ингаляционной анестезии, наркотические анальгетики, транквилизаторы, нейролептики, антигистаминные средства усиливают действие. Амиодарон повышает риск брадикардии (не купируемой атропином) и артериальной гипотензии, ксантины — аритмий. Фентанил и его производные усиливают влияние на сердечно-сосудистую систему (снижение частоты сердечных сокращений и минутного объема сердца).

Усиливает эффекты гипотензивных (особенно диазоксида, ганглиоблокаторов, хлорпромазина, диуретиков) и антикоагулянтных (производных кумарина и индандиона) препаратов, а также средств, угнетающих центральную нервную систему и дыхание.

Особые указания

Необходимо контролировать артериальное давление, частоту сердечных сокращений, сердечный ритм, следить за состоянием дыхания и газообмена, температурой тела. У медицинского персонала при длительном контакте повышается риск развития лейкопении. Во время применения рекомендуется периодическое откачивание газа из манжетки эндотрахеальной трубки. Смеси с эфиром, циклопропаном, хлорэтилом в определенных концентрациях взрывоопасны. Больным хроническим алкоголизмом требуются более высокие концентрации.

Форма выпуска

0,62 кг в баллоне вместимостью 1 дм 3 .

1,24 кг в баллоне вместимостью 2 дм 3 .

3,1 кг в баллоне вместимостью 5 дм 3 .

6,2 кг в баллоне вместимостью 10 дм 3 .

24,8 кг в баллоне вместимостью 40 дм 3 .

31,0 кг в баллоне вместимостью 50 дм 3 .

Используют баллоны из углеродистой стали серого цвета с нанесенной по окружности надписью черного цвета «Азота закись» («Закись азота»).

Баллоны оборудуют вентилем с клапаном удержания минимального давления и устройством контроля первого вскрытия в комплекте с инструкцией по медицинскому применению.

Условия хранения

В сухом отдельном помещении или на открытых площадках под навесом, защищающим от атмосферных осадков и прямых солнечных лучей, вдали от источников отопления и источников открытого огня при температуре от минус 35 °С до плюс 35 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

Не применять по истечении срока годности, указанного на баллоне.

Условия отпуска из аптек

Для специализированных лечебных учреждений.

Научный коллектив ТПУ исследует открытые им свойства уникального вещества, способного защитить мозг от инсульта

Ученые Лаборатории изучения механизмов нейропротекции Центра RASA при Томском политехническом университете совместно с коллегами из США работают над исследованием и совершенствованием препарата, который защитит головной мозг пациентов от последствий инсульта. Сейчас научный коллектив ТПУ работает над тем, чтобы запатентовать открытые им свойства уникального соединения и получить грант на дальнейшие исследования, чтобы создать в будущем новое лекарство для более эффективной профилактики и лечения нарушений мозгового кровообращения.

Речь идет о новом оксиме, являющемся органическим соединением двойного действия: донатора оксида азота (NO) и ингибитора c-Jun N-терминальной киназы (JNK).

Введение этого соединения в организм экспериментальных животных способствует выделению оксида азота, который играет важную роль в жизнедеятельности организма. В стенках кровеносных сосудов оксид азота вырабатывается эндотелиальными клетками.

«Эндотелиальный» oксид азота участвует в контролировании сосудистого тонуса, регуляции кровообращения и артериального давления в нашем организме.

Проведя серию экспериментов, ученые выявили, что у мышей, получивших терапевтическую дозу этого препарата, отмечается снижение (по сравнению с мышами, его не получившими) неврологических нарушений и размеров зон некроза в пораженной части головного мозга уже через 48 часов после ишемии-реперфузии.

В дальнейшем с помощью этого агента можно будет не только лечить последствия ишемии и инсульта, но и помогать снижать риски их возникновения у пациентов с сосудистыми заболеваниями.

«Сейчас нами подана заявка на патент. Продолжать исследования и синтезировать аналоги этого соединения мы намерены в России, на базе Томского политехнического университета. Также мы намерены подать заявку на грант РНФ, чтобы продолжить изучать новые свойства уникального вещества»,

— рассказывает Игорь Щепеткин, ведущий научный сотрудник Лаборатории изучения механизмов нейропротекции ТПУ, являющийся также старшим научным сотрудником отделения микробиологии и иммунологии Университета штата Монтана (США).

Дальнейшая задача ученых — усовершенствовать лекарственные свойства уникального соединения. Над этим сейчас работает целая коллаборация химиков Томского политеха — ученые кафедры биотехнологии и органической химии, кафедры химической технологии редких, рассеянных и радиоактивных элементов и Проблемной научно-исследовательской лаборатории органической химии и лекарственных веществ.

«Любое биологически активное вещество всегда имеет побочные действия или нежелательные свойства. Например, наше соединение обладает низкой растворимостью в воде, тогда как желательно, чтобы лекарственный препарат был водорастворимым для введения в организм пациента. В связи с этим возникает необходимость оптимизации его структуры и получения производных (аналогов) на основе такого соединения, которые обладали бы и высокой биологической активностью, и свойствами, подходящими для успешного применения. Сейчас мы занимаемся получением таких аналогов», — рассказывает Андрей Хлебников, профессор кафедры биотехнологии и органической химии ТПУ.

Для того, чтобы решить проблему растворимости изучаемого вещества, ученые ТПУ работают над его модификацией — осуществляют синтез, внедряя дополнительные функциональные группы в молекулярную структуру агента.

«В частности, внедрение дополнительного атома азота в структуру молекулы позволило повысить растворимость этого вещества в воде более чем в три раза, что напрямую связано с биодоступностью соединения в том случае, когда оно находится в живом организме», — говорит ассистент кафедры химической технологии редких, рассеянных и радиоактивных элементов ТПУ Василий Соболев.

Окончательной целью научного коллектива станет разработка лекарства на основе нового оксима.

«Это долгий путь, поскольку на создание новых лекарственных препаратов не только в России, но и в США, да во всем мире уходят годы. Требуются многоступенчатые исследования, лабораторные и клинические испытания. Но мы к этому готовы, поскольку результатом нашей работы станет усовершенствование лечения одного из опаснейших и распространенных сегодня заболеваний — инсульта», — говорит Дмитрий Аточин, руководитель Лаборатории изучения механизмов нейропротекции ТПУ, научный сотрудник Центра сердечно-сосудистых исследований и Отдела кардиологии Главного госпиталя Массачусетса (Гарвардская медицинская школа).

Справка:

Ишемия — это недостаток кислорода, связанный с частичной или полной закупоркой кровеносных сосудов, снижающей их пропускную способность. Главная опасность ишемии в том, что она приводит к кислородному голоданию органов и тканей организма. Так, недостаток кислорода в головном мозге называется церебральной ишемией. И чем позже происходит восстановление кровотока к головному мозгу (реперфузия), тем тяжелее последствия ишемии.

Лаборатория изучения механизмов нейропротекции Центра RASA при ТПУ занимается поиском способов защиты головного мозга от нарушений мозгового кровообращения. Цель ученых — найти ответ, как сделать так, чтобы как можно меньше людей страдало от инсультов и сосудистых патологий центральной нервной системы. Помимо фундаментальных исследований, являющихся базой для последующих прикладных проектов, сотрудники лаборатории будут осуществлять разработку препаратов, позволяющих бороться с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Международная ассоциация русскоговорящих ученых (Russian-speaking AcademicScience Association — RASA) — это неправительственная некоммерческая организация, основанная в 2008 году. Работает в Азии, Европе и США. Основная цель — сохранение, укрепление и развитие единого интеллектуального и культурного пространства русскоговорящего научного сообщества.

Побочные эффекты оксида азота для организма

Закись азота всем известна как «веселящий газ». Закись азота (веселящий газ) – это первый в мире газ, который начали применять для наркоза. Сейчас его используют в медицине, в технических целях, в пищевой промышленности, а также для заполнения воздушных шаров. В медицине веселящий газ используется более 200 лет. Закись азота – это бесцветный газ, с приятным запахом и сладковатым привкусом, тяжелее воздуха, растворим в воде, при температуре ниже нуля и обычной комнатной температуре сжижается. Большой проблемой современного общества является то, что люди стали использовать веселящий газ для получения удовольствия.

Веселящий газ распространяется в клубах в шариках, реализуется в сети Интернет.

Продавцы веселящего газа убеждают нас в его безопасности, объясняя это тем, что он применяется даже в медицине. Соответственно, это «полезно». Люди начали употреблять его на вечеринках как средство, снимающее стресс, доставляющее удовольствие. Но никто не задумывается о вреде, который может причинить организму закись азота. В современной медицинской практике уже достаточно случаев отравления веселящим газом, удуший. К сожалению, в настоящее время законодательство не запрещает его приобретать и распространять, но каждый из нас обязан знать, что такое закись азота и как она влияет на здоровье человека.

Почему в медицинских целях применять закись азота можно, а использовать ее для получения удовольствия крайне опасно?

В медицинских целях закись азота используется как средство для ингаляционного наркоза в хирургии, как обезболивающее средство у тех, кому противопоказаны другие препараты, например, людям страдающим аллергией, а также в акушерской практике. Такая закись азота имеет высокую степень очистки от примесей. Во время операции веселящий газ вводят в организм человека дозированно, пропуская его через фильтры, обязательно закись азота разбавляется кислородом. 30% газа, 70% — кислород.

Как веселящий газ действует на человека?

При вдыхании веселящего газа человек ощущает эйфорию, состояние радости, восторга, безудержный смех, убирает чувство тревоги, вызывает состояние похожее на опьянение. Так как быстро попадает в кровь, действует молниеносно. Длится этот эффект примерно 30 секунд.

Чем веселящий газ опасен для человека?

Один вдох этого газа может привести к серьезным психическим заболеваниям, сердечной недостаточности, бесплодию, а в случае повреждения головного мозга — смерть, может произойти в течение нескольких минут

· Попадая в организм человека, веселящий газ вызывает сильнейшую интоксикацию.

· Регулярное употребление закиси азота может вызвать дефицит витамина B12. Дефицит витамина В может привести к серьезному повреждению нервов.

· Воздействуя на клетки крови, вызывает анемию, которая проявляется слабостью и утомляемостью, снижает количество лейкоцитов, повышает восприимчивость организма к инфекционным заболеваниям.

· Закись азота угнетает дыхание. При накапливании вызывает асфиксию (удушье). Если закись азота вдыхается в ограниченном пространстве, это может вызвать внезапную смерть из-за недостатка кислорода.

· Вдыхание в чистом виде вызывает наркотическое опьянение, галлюцинации. В дальнейшем при систематическом употреблении веселящего газа развивается депрессия, бессонница, которые перерастают в агрессию.

· Даже при небольшой концентрации дезорганизует мыслительную деятельность, затрудняет работу мышц, угнетает зрение.

· Вызывает гипоксию (кислородное голодание), соответственно страдает сердечно-сосудистая система, почки, печень, центральная нервная система. Без кислорода клетки головного мозга необратимо отмирают через 2.5 – 3 минуты.

· Имеет накопительный эффект, образует некоторые соединения, которые накапливаются в костном мозге. Поражает спинной мозг. В будущем может обернуться параличом.

· При употреблении немедицинской закиси азота во время беременности, вызывает уродства у плода

· Так как газ холодный, возможно развитие ангины

· Как и любое вещество, вызывающее эйфорию, может вызвать зависимость. Веселящий газ формирует зависимость у каждого человека.

· При вдыхании большого количества газа может развиться эффект наркоза, который приведет к падению, которое может послужить причиной различных травм, ссадин, ушибов. Закись азота быстро приводит к полной потере двигательного контроля, после вдоха, у человека нарушается координация движения, он начинает качаться и падает.

Признаки употребления веселящего газа:

При краткосрочном применении:

Беспричинный смех, головокружение, частые головные боли, частые падения в обморок.

При долгосрочном применении:

Кратковременная потеря памяти, эмоциональная неустойчивость, нарушение мыслительных процессов, ухудшение слуха, осязания, шаткая походка, невнятная речь, постепенная атрофия языка.

Профилактика:

Для того чтобы сократить употребление веселящего газа среди молодежи, а также детей и подростков, необходимо разъяснить им вред и опасность этого увлечения. Родители должны проводить беседу с детьми, преподаватели должны уделить внимание этой теме на занятиях объяснить, что употребление веселящего газа по эффектам приравнивается к употреблению наркотиков, может привести к гибели. Самостоятельное употребление закиси азота без соответствующих показаний может вызвать серьезные проблемы со здоровьем. Каждый вдох веселящего газа может оказаться последним.

Биологическая роль оксида азота при сахарном диабете

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Балаболкин М.И. Патогенез сахарного диабета типа 1. // В кн.: Диабетология. — М. «Медицина» — 2000. — С. 1 99 — 217.

2. Ванин А.Ф., Манухина Е.Б., Лапшин А.В., Меерсон Ф.З. Усиление синтеза оксида азота в стенке аорты при экспериментальном инфаркте миокарда. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1993. — N. 8. — С. 142 — 144.

3. Ванин А.Ф. NO в биологии: история, состояние и перспективы исследований. // Биохимия. — 1998. — Т.63, вып. 7. — С. 966 — 975.

4. Ванин А.Ф. Динитрозильные комплексы железа и S-нитрозотиолы — две возможные формы стабилизации и транспорта оксида азота в биосистемах. // Биохимия. — 1998. — Т.63, вып. 7. — С. 924 — 938.

5. Волин М.С., Дэвидсон К.А., Камински П.М., Фейнгерш Р.П., Мохаз- заб-Х К.М. Мехенизмы передачи сигнала оксидант-оксид азота в сосудистой ткани. // Биохимия. — 1998. — Т. 63, вып. 7. — С. 958 — 965.

6. Голиков П.П., Голиков А.П. Роль оксида азота в патологии. // Международный Медицинский Журнал ТОП медицина. — 1999. — N. 5. — С. 24 — 27.

7. Голубев А.Г. Окись азота (NO) в ЦНС. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1 994. — Т. 1 17. — N. 2. — С. 201.

8. Дедов И.И., Шестакова М.В. «Медиаторы» прогрессирования диабетической нефропатии. //В кн.: Диабетическая нефропатия. — М. «Универсум Паблишинг» — 2000. — С. 66 — 79.

9. Маеда X., Акаике Т. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке. // Биохимия. — 1 998. — Т. 63, вып. 7. — С. 1007- 1019.

10. Малышев И.Ю. Введение в биохимию оксида азота. Роль оксида азота в регуляции основных систем организма. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1997. — N. 1. — С. 49 — 55.

11. Малышев И.Ю., Манухина Е.Б. Стресс, адаптация и оксид азота. // Ж. Патологической физиологии и экспериментальной терапии. — 1 998. — Т. 63, вып. 7.N. — С. 992 — 1006.

12. Невзорова В.А., Зуга М.В., Гельцер Б.И. Роль окиси азота в регуляции легочных функций. // Терапевтический архив. — 1997. N. 3. — С. 68 — 73.

13. Недоспаев А.А. Биогенный NO в конкурентных отношениях. // Биохимия. — 1 998. Т. 63, вып. 7. — С. 881 — 904

14. Поленов С.А. Окись азота в регуляции функций желудочно-кишечного тракта. // Российский журнал астроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1 998. — N1. — С. 53 — 61

15. Фищенко А.Д., Верткин АЛ., Мартынов А.И. Применение нитратов в лечении ишемической болезни сердца. // Кардиология. — 1996. — Т. 36. -Ы6.-С.88- 97.

16. Цапин А.И., Степаничев М.Ю., Либе М.Л., Гулеева Н.В. Определение NO-синтазы в мозгу. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1 994. — Том. 1 17. — N. 1. — С. 39 — 41.

17. Цыганин А.А., Медвинская Н.А., Козяр В.В. Влияние окиси азота на окислительное фосфорилирование митохондрий сердца, печени, мозга, почек и АТФ-азную активность актиномиозина миокарда. // Анестезиология и реаниматология. — 1 991. — N. 2. — С. 7 — 8.

18. Чирков Ю.Ю., Белушкина H.H., Тыщук И.А., Северина И.С. // Вестн. АМН СССР. — 1991.-N. 10.-С. 51 -54.

19. Шебеко В.И., Родионов Ю.Л. Ингибирование NocHHTa3bi вызывает устойчивую прессорную реакцию в условиях 10-минутной внутривенной инфузии ангиотензина двум наркотизированным крысам. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1 993. N.11. -С. 479-480.

20. Шестакова М.В., Северина И.С., Дедов И.И. и соавт. Эндотелиальный фактор релаксации в развитии диабетической нефропатии. // Вестн. Акад. Мед. Наук — 1 995. — N 5. — С. 30 — 34.

21. Шестакова М.В., Кутырина И.М., Рагозин А.К. Роль сосудистого эндотелия в регуляции почесной гемодинамики. // Тер. Архив. — 1 994. — N2.-С. 83 — 86.

22. Albert J., Wallen H., Li N., Frostell С., Hjemdahl P. Effects of nitric oxide ingalation on platelet function during systemic inhibition of endogenous NO production by L-NMMA. // Second International Congress, Stockholm, August 29-30. — 1997. — P. 53.

23. Aruoma O.l. Free radicals and antioxidant strategies in sports. // J. of Nutritional Biochem. — 1 994. — Vol. 5. — N. 8.- P. 370 — 381.

24. Bank N., Aynedjian H. Role of EDRF (nitric oxide) in diabetic renal hyperfiltration. // Kidney Int. — 1 993. — Vol. 43. — P. 1306 — 1312.

25. Beckman J.S., Chen J., Ischiropoulos H., Grow J.P. Oxidative chemistry of peroxynitrite. // Methods Enzymol. — 1 994. Vol. 233. — P. 229 — 240.

26. Bluethmann H., Rothe J., Schultze N.# Trachuk М., Koebel P. Establishment of the role of IL-6 and TNF receptor 1 using gene knockout mice. // J. of Leucocyte Biology. — 1 994. — Vol. 63. — P. 175 — 195.

27. Brown J.F., Tepperman B.L., Whittle B.J.L., Moncada S. Differential distribution of nitric oxide synthase between cell fractions isolated from the red gastric mucosa. // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 1 992. — Vol. 184. — N. 4. — P. 680 — 685.

28. Buttery L.D.K., Springall D.R., Evans T.J., Parums D.V., Standfield N., Polac J.M. Inducible nitric oxide synthase (iNOS) is present in atherosclerotic vessels and relates to the severity of the lesion. // Endothelium. (Suppl.) — 1995. — Vol. 3. — P. 37.

29. Cason B.A., Shubayev I., Hickey R.F. Blockade of adenosine triphosphate-sensitive potassium channels eliminates isoflurane-induced coronary vasodilatation. // Anesthesiology. — 1 994. — Vol. 81. N. 5,- P. 1245 — 1255.

30. Corbett J.A., Wang J.L., Hughes J.H. et al. Nitric oxide and cyclic GMF formation induced by interleucin-1 in islets of Langerhancse. Evidence for on effector role of nitric oxide in islet dysfunction. // Biochem. J. — 1992. Vol. 287. — P. 229 — 235.

31. Corraliza I.М., Campo M.L., Soler G.; Modolell M. Determination of arginase activity in macrophages: a micrometod. // J. of immunol. Methods. — 1994. — Vol. 1 74. — P. 1 — 2.

32. Drexler H., Hablawetz E., Lu W., Riede U., Christes A. Effects of nitric oxide formation on regional blood flow in experimental myocardial infarction. // Circulation. — 1 992. — Vol. 86. — N. 1. — P. 255 — 262.

33. Ducala R., Trasey K.J., Cerami A. Advanced Glycosylation products quench nitric oxide and mediate defective endothelium-dependent vasodilatation in experimental diabetes. //S. Clin. Invest. — 1991,- Vol. 87.-N. 2.-P. 432 -438.

34. Dudec R.R., Conforfo A., Bing R.J. Lysophosphatidylcholine-induced vascular relaxation of cGMF are mediated by endothelium-derived factor. // Proceeding of the Society for Exper. Biol. And Medicine. — 1993. — Vol. 203. — N. 4. — P. 474 — 479.

35. Ehring Т., Baumgart D., Krajcar М., Hummelgen М., Kompa S., Heusch G. Attenuation of myocardial stunning by the ACE inhibitor ramiprilat through a signal cascade of bradykinin and prostaglandins but not nitric oxide. // Circulation. — 1994. — Vol. 90. — N/ 3/ — P. 1368 — 1 385.

36. Endelman D.T., Watanabe М., Maulik N., Cordis G.A., ndelman R.M., Rousou J.A. et al. L-arginine reduced endothelial inflammation and myocardial stunning during ischemia/reperfusion. // Ann. Thorac. Surg. — 1995.-Vol. 60.-N. 5.-P. 1275 — 1281.

37. Garthwaite J., Charles S.L., Chess-Williams R. Endothelium-derived relaxing factor release on activation of NMDA receptors suggest role as intercellular messenger in the brain. // Nature. — 1 988. — Vol. 336. — P. 385 — 388.

38. Hamon М., Vallet B., Bauters C., Wernert N., McFadden E.P., Lablanche J.M., Dupuis B., Bertrand M.E. Long-term oral administration of L-argi- nine reduces intimal thickening and enchances neoendothelium-dependent acetylcholine-induced relaxation after arterial injury. // Circulation. — 1994. — Vol. 90. — N. 3. — P. 1357 — 1362.

39. Hecker H., Alam Т., Moonga B.S. et al. A role for endothelium-derived NO in bone resorption. // J. Physiol. — 1 991. — Vol. 438. — P. 307.

40. Hibbs J.B., Varvin Z., Taintor R.R. L-arginin is required for expression of the activated macrophage effector mechanism causing selectiv metabolic inhibition in target cells. // J. Immunology. — 1987. Vol. 138. — P. 550 — 565.

41. Hibbs J.B., Taintor R.R., Vavrin Z., Rachlin E.M. Nitric oxide: a cytotoxic activated macrophage effector molecule. // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 1988. — Vol. 157. — P. 87 — 94.

42. Iyengar R., Stuehr D.J., Marietta M.A. Macrophage synthesis of nitrite, nitrate, and N-nitrosamines: precursors and role of the respiratory burst. // Proc. Natl. Acad. Sci. — 1987. — Vol. 84. — P. 6368 — 6373.

43. Keller R., Bassetti S., Keist R., Mulnsch A., Klauser S. Induction of NOS is a necessary precondition for expression of tumor necrosis factor- independent tumoricidal activity by activated macrophages. // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 1992. — Vol. 1 84. N. 3. — P. 1346 — 1371.

44. Ketteler М., Wayne A. Border, Nancy A. Noble. Cytokines and L-argi- nine in renal injury and repair. // Am. J. Physiol. — 1994. — Vol. 267. — P. FI 97 — F207.

45. Kunz D., Muhl H., Walker G., Pfeilschiffer J. // Endothelium (suppl.). — 1993. -Vol. l.-S. 23.-P. 90.

46. Leiher A.M., Schray-UIz.B., Busse R. // Endothelium (suppl.). — 1993. — Vol. 1. — S. — 4. — P. 15.

47. Pein М., Ehlert U., Marcks R. et al. Nitric-oxide-synthase activity in vitro is different in IDDM at high and low risk for thr development of diabetic nephropathy. // Diabetologia. — 1994. — Vol. 37. (suppl. 1). — P. A4.

48. Palmer R.M.G., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biologycal activity of endothelium-derived relaxing factor. // Nature. — 1 987. — Vol. 327. — P. 524 — 526.

49. Plane F., Garland C.J. Smooth muscle hyperpolarization and relaxation to acetylcholine in the rabbit basilar artery. // J. of the Autonomic Nervous System. — 1994. — Vol. 49. — P. SI 5 — SI 8.

50. Pfeilschifter J. Does nitric oxide, an inflamatory mediator of glomerular mesangial cells, have a role in diabetic nephropathy? // Kidney Int. — 1995. — Vol. 48 (suppl. 51). — P. S50 — S61.

51. Rembish S.J., Yang Y.L., Trush M.A. Inhibition of mitochondrial superoxide generation in rat alveolar macrophages by 12-Otetradecanoylphorbol-l 3- acetate: potential role of protein kinase C. // Research Communic. In Molecular Pathol. And Pharmacol. — 1994. — Vol. 85. — N. 2. — P. 115129.

52. Riedel М., Mugge a. Direct effects of estrogens on the vascular tone: characterisation and clinical importance. // Zeitschrift fur kardiologia. — 1994. — Vol. 83. — N. 10. — P. 768 — 774.

53. Robinson L.G., Thomas M. // Endothelium (suppl.). — 1993. Vol. l.-S. 1. — P. 3.

54. Rossi P., Menchini Fabris F., Fiorini I. et al. //Biomed Pharmacother.- 1998. -Vol. 53,- N. 7 — 8.-P.308 — 310.

55. Rubanyi G.M., Kauser K. // Endothelium (suppl.). — 1993. — Vol. l.-S. — 1. — P. 4.

56. Schirar A., Chang C., Rousseau J.P. // J. Neuroendocrinol. — 1997. — Vol. 9. — N. 2. — P. 141 — 150.

57. Shabsigh R. // World J. Urol. — 1997. — Vol. 15. — N. 1. — P. 21 — 26.

58. Sessa W.C., Pritchard K., Seyedi N. et al. // Endothelium (suppl.). — 1993.-Vol. l.-S.l.-P.l.

59. Snyder S.H. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1989. — Vol. 86. — P. 9030-9033.

60. Stevens M.J., Feldman E.L., Greene D.A. // The aetiology of diabetic neuropathy: the combined roles of metabolic and vascular defects. // Diabetic medicine. — 1995. — Vol. 1 2. — P. 566 — 579.

61. Takamura Т., Kato I., Kimura N. et al. Transgenic mice overexpressing type 2 nitric-oxide synthase in pancreatic (3 cells develop insulin- dependent diabetes without insulitis // J. Biol. Chem. — 1998. — Vol. 273. — P. 2493 — 2496.

62. Vernet D., Cai L., Garbin et al. // Endocrinology. — 1995. — Vol. 136. — P. 5709-5717.

63. Weiner C., Baylis S., Lizasoan J. et al. // Endothelium (suppl.). — 1993. -Vol. l.-S. — l.-P. 3.

64. Wildhirt S.М., Dudec R.R., Suzuki H., Pinto V., Narayan K.S., Bing R.J. Immunohistochemistry in the identification of nitric oxide synthase isoenzymes in myocardial infarction. // Cardiovasc. Res. — 1995. — Vol. 29.- N. 4. — P. 526 — 531.

Для цитирования:

Бондаренко О.Н., Галстян Г.Р., Анциферов М.Б., Кузнецова Т.В., Кобылянский А.Г. Биологическая роль оксида азота при сахарном диабете. Сахарный диабет. 2002;5(2):56-63. https://doi.org/10.14341/2072-0351-5479

For citation:

Bondarenko O.N., Galstyan G.R., Antsiferov M.B., Kuznetsova T.V., Kobylyanskiy A.G. Biologicheskaya rol’ oksida azota pri sakharnom diabete. Diabetes mellitus. 2002;5(2):56-63. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/2072-0351-5479


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Исследование уровня оксида азота

О чем расскажет оксид азота?

Простое и информативное исследование, которое помогает врачам-пульмонологам.

Оксид азота (химическая формула – NO) давно известен как загрязнитель воздуха, который содержится в сигаретном дыме и выхлопных газах. И лишь относительно недавно ученые обнаружили, что это вещество присутствует в организме человека и животных. Оксид азота выполняет важные биологические функции: помогает передавать нервные сигналы, участвует в подавлении воспаления, расширяет просвет сосудов, бронхов, а является свободным радикалом и может повреждать клетки.

NO – неотъемлемый участник большинства процессов, происходящих в легких. Он присутствует в выдыхаемом воздухе, и по его концентрации можно судить о состоянии дыхательной системы. Например, определение оксида азота в выдыхаемом воздухе очень помогает в диагностике бронхиальной астмы.

В каких случаях проводят это исследование?

Основные показания для измерения уровня оксида азота в выдыхаемом воздухе:

  • Диагностика атопической и эозинофильной бронхиальной астмы в случаях, когда после проведения других исследований диагноз все еще остается сомнительным.
  • Иногда этот тест применяют для диагностики других заболеваний, таких как хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ), хронический и эозинофильный бронхит, пневмония, идиопатический фиброзирующий альвеолит и др.
  • Подбор оптимального лечения. Определение уровня оксида азота в выдыхаемом воздухе помогает проверить, насколько хорошо помогают ингаляции стероидов.
  • Проверка эффективности лечения. На фоне терапии пациент может чувствовать себя хорошо. Но если во время исследования в воздухе, который он выдыхает, повышено содержание оксида азота, это говорит о том, что коррекция достигнута не полностью. Врач повысит дозы препаратов, и это поможет улучшить состояние больного в долгосрочной перспективе.

Тест на уровень NO в выдыхаемом воздухе зачастую помогает разобраться в причинах хронического кашля, если исследования показывают, что функция внешнего дыхания в норме. Вы можете пройти такую процедуру в клинике «Сова». У нас ее выполняют опытные врачи-пульмонологи.

Как подготовиться к процедуре?

Итак, врач сказал, что вам нужно провести исследование содержания оксида азота в выдыхаемом воздухе и назначил дату визита в клинику. Для того чтобы тест показал точные результаты, к нему нужно немного подготовиться и соблюдать некоторые рекомендации:

  • Лучше проходить исследование на пустой желудок, или, по крайней мере, ничего не есть в течение 1–3 часов.
  • За сутки до визита в клинику нужно избегать физических нагрузок, курения, употребления алкоголя.
  • Нужно прекратить принимать бронхорасширяющие препараты короткого действия за 6 часов до процедуры, а длительного действия – за 12 часов. Еще лучше, если получится отказаться от всех препаратов за 12 часов.

Как происходит измерение уровня оксида азота в выдыхаемом воздухе?

Ничего страшного в процедуре нет, это совсем не больно и не причинит вам никаких неприятных ощущений. Исследование продолжается около пяти минут.

Измерение уровня оксида азота проводят с помощью специального небольшого прибора – портативного газоанализатора. К нему подсоединяют трубку, а на нее надевают одноразовый чистый мундштук, который пациент должен взять в рот. Нужно сделать вдох и выдохнуть воздух в мундштук. При этом нос должен быть зажат (врач даст вам специальный зажим). Через несколько секунд газоанализатор покажет результат. Всё, исследование закончено. Но, возможно, его придется повторить, чтобы врач мог убедиться в достоверности результата.

Преимущества этого метода диагностики налицо:

  • Он весьма информативен, зачастую помогает быстро подтвердить или исключить диагноз, проверить состояние дыхательной системы.
  • Для этого не нужно большое, сложное, дорогое оборудование.
  • Процедура проходит очень быстро, и врач тут же получает результат. Если нужно, исследование можно быстро повторить.
  • Для пациента это совершенно безопасно и безболезненно. Никакого дискомфорта. Не нужно госпитализироваться в стационар – достаточно приехать на несколько минут в клинику. У некоторых людей во время глубокого вдоха и выдоха может закружиться голова, но это не опасно. Врач попросит немного отдохнуть, успокоиться, и повторит тест.

Как врач интерпретирует результаты, и что они означают?

Концентрация оксида азота в выдыхаемом воздухе измеряется в миллиардных долях, что обозначается сокращенно как ppb:

(у детей – менее 20)

В дыхательных путях с высокой степенью вероятности нет воспалительного процесса.

Донаторы оксида азота

Положительное влияние оксида азота на организм человека было выявлено относительно недавно. Вещество обладает высокой проникающей способностью и сосудорасширяющим действием, оно участвует в процессе роста и образовании кровеносных сосудов.

Влияние на организм человека

Оксид азота делает восстановительный процесс после тяжелых физических нагрузок более эффективным, благодаря этому можно добиться высоких результатов в спорте. Кроме того:

  • оказывает благотворное влияние на нервную и сосудистую системы, сердце, печень;
  • усиливает кровоснабжение, что способствует быстрому заживлению ран и восстановлению после соревнований и тренировок в зале;
  • способствует образованию костной ткани;
  • за счет ускоренного кровотока, мышцы становятся более восприимчивыми к кислороду и поступающей энергии, что значительно увеличивает производительность;
  • укрепляет иммунитет;
  • нормализует давление;
  • минимизирует влияние холестерина на стенки сосудов;
  • предотвращает возникновение тромбоза.

В организме человека источником NO является аминокислоты: аргинин и цитруллин. Донаторы оксида азота синтезируются на клеточном уровне и затем, через мембраны, насыщают клетки и ткани кислородом. Некоторое количество аргинина поступает в организм с продуктами питания, остальной объем синтезируется. Цитруллин поступает с пищей, соответственно, чем больше уровень аргинина, тем больше образуется оксида азота.

Донаторы оксида азота в спортивном питании

Несмотря на то, что NO стал использоваться в спортивном питании не так давно, донаторы оксида азота сегодня представлены в широком ассортименте. Особенность состоит в том, что добавки содержат не само вещество, а вспомогательные компоненты (аргинин и цитруллин), которые его синтезируют.

Привила приема

Добавку, позволяющую синтезировать донаторы оксида азота, надо принимать за 50 минут до начала тренировки перед приемом протеиновых коктейлей или пищи.

В зависимости от массы тела, определяется дозировка, а продолжительность приема составляет один месяц.

Оксид азота является не только эффективной, но и необходимой добавкой в спортивном питании и при правильном применении производит положительный эффект. Он позволяет быстро ощутить результат, однако следует придерживаться инструкции по применению. Не соблюдая данные правила, препарат может вызвать побочные эффекты в виде:

  • тошноты;
  • аритмии;
  • головной боли;
  • повышенного потоотделения;
  • диареи;
  • понижения давления;
  • внутреннего дискомфорта.

Те, кто занимается силовыми видами спорта, знают, что хороший кровоток и здоровая сосудистая система позволяют быстро восстановиться и увеличить интенсивность тренировок, поэтому специальные добавки, стимулирующие образование оксида азота необходимы всем атлетам.

голоса
Рейтинг статьи
Читать еще:  Какие добавки пить для красивых и густых волос
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector