Andarit.ru

Журнал "Андарит"
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Дефицит витамина С – причины, симптомы и лечение

Дефицит витамина С – причины, симптомы и лечение

Гиповитаминоз и авитаминоз: причины возникновения, симптомы и лечение.

Когда речь заходит о недостатке витаминов в организме, часто происходит подмена понятий: авитаминоз путают с гиповитаминозом. Хотя на самом деле эти два состояния характеризуются различными симптомами.

Гиповитаминоз – это нехватка в организме витаминов. Чаще всего гиповитаминоз проявляется зимой и весной, когда наш организм страдает от недостатка солнечного света, фруктов и овощей. Зачастую он усугубляется нездоровым образом жизни, стрессами и регулярным недосыпанием. Симптомы гиповитаминоза проявляются слабо и, как правило, корректируются поливитаминами.

Авитаминоз – гораздо более серьезное заболевание, для которого характерно серьезное нарушение обмена веществ вследствие отсутствия в организме какого-либо витамина.

При различных видах авитаминоза клинические проявления отличаются друг от друга, но так или иначе в организме нарушаются жизненно важные биохимические процессы. Например, без витамина С развивается цинга. При цинге стенки сосудов становятся хрупкими. Как результат, кровь попадает в органы и ткани, кровоточат десна, нарушается структура костной и хрящевой ткани, развивается малокровие.

При абсолютном дефиците витамина К также возникают проблемы с кровообращением, вот только вызваны они не хрупкостью сосудов, а нарушением свертываемости крови. Нехватка витамина D у взрослых приводит к повреждениям центральной нервной системы, а у детей развивается рахит – вызванная нарушением синтеза костной ткани деформация скелета. Если до критической отметки падает содержание витамина Е, происходит сбой восстановительно-окислительных процессов, в результате чего организм больного преждевременно стареет. Именно поэтому очень часто витамин Е называют витамином «молодости и красоты». Если не хватает витамина А, страдает зрение.

При абсолютном дефиците витамина РР (никотиновая кислота), развивается пеллагра, заболевание также известное как «шершавая кожа». При пеллагре больной страдает от дерматита, диареи и нарушений нервно-мускульной деятельности. Для заболевания характерны постоянная усталость, галлюцинации, депрессия, раздражительность.

При остром дефиците витаминов В6 и В2 наблюдаются схожие симптомы – трещины на губах, стоматит. При нехватке В2, содержащегося преимущественно в молочных продуктах, развивается арибофлавиноз, для которого также характерны поражения слизистых оболочек и кожи. Абсолютный дефицит витамина В1, чаще всего характерный для тех, кто длительное время злоупотребляет алкоголем, влияет на сердце и приводит к невосполнимыми расстройствами центральной и периферической нервных систем.

В отличие от гиповитаминоза, настоящий авитаминоз практически невозможно излечить только лишь приемом мультивитаминов и коррекцией питания. Авитаминоз лечится введением внутривенно и внутримышечно больших доз витаминов, которые в разы превышают физиологические нормы. После чего на протяжении нескольких недель больной проходит курс витаминотерапии. При этом параллельно происходит лечение сопутствующих заболеваний, приобретенных в результате авитаминоза.

Ключевой метод профилактики недостатка витаминов в организме – это комплексное, полноценное питание. Не последнюю роль играют прогулки на свежем воздухе в солнечную погоду. Также следует обязательно лечить дисбактериоз и хронические заболевания пищеварительной системы.

Чем опасен дефицит витамина D и как его диагностировать

«Для большинства людей витамин D связан с костями – детям давали его в виде рыбьего жира, чтобы не развился рахит, а телереклама рекомендует его престарелым, чтобы защитить их от остеопороза. Оказывается, он ценен, не только этим»

Александр Мельников, «Аргументы и Факты»

Что такое витамин D?

Витамин D регулирует усвоение минералов кальция и фосфора, уровень содержания их в крови и поступление их в костную ткань и зубы. Вместе с витамином A и кальцием или фосфором защищает организм от простуды, диабета, глазных и кожных заболеваний. Он также способствует предотвращению зубного кариеса и патологий дёсен, помогает бороться с остеопорозом и ускоряет заживление переломов.

Определение уровня витамина D используется для: диагностики нарушений кальциевого метаболизма (при рахите, беременности, нарушениях питания и пищеварения, гиперпаратиреоидизме, остеопорозе).

Анализ на витамин D выполняется для диагностики гипо- и авитаминоза, а также ряда хронических заболеваний, связанных с недостатком в организме этого вещества. Процедура относится к общеклиническим исследованиям.

Почему важно делать анализ на витамин D?

Витамин Д поддерживает уровень неорганического фосфора в крови, предупреждает слабость мышц, повышает иммунитет организма, оказывает влияние на клетки кишечника, почек и мышц, участвует в регуляции артериального давления и работы сердца.

Витамин Д необходим для функционирования щитовидной железы и нормальной свертываемости крови.

От витамина Д зависит усвоение кальция и магния, работа почек, восприимчивость организма к кожным заболеваниям и болезням сердца.

Витамин Д блокирует бесконтрольное размножение клеток организма, что делает его эффективным в профилактике онкологических заболеваний (рак груди, простаты, толстого кишечника, поджелудочной железы, пищевода, яичников, матки, желудка и ряда других опухолей).

Основные симптомы нехватки/передозировки витамина D

При передозировке витамином Д наблюдаются такие симптомы:

  • слабость
  • потеря аппетита
  • тошнота
  • запоры
  • диарея
  • резкие боли в суставах
  • головные и мышечные боли
  • лихорадка
  • повышение артериального давления
  • судороги
  • замедление пульса
  • затруднение дыхания
  • развитие остеопороза
  • деминерализация костной ткани
  • отложение солей кальция в органах, затрудняещее их функции

Симптомы дефицита витамина D

На ранних стадиях дефицит витамина Д проявляется в виде таких симптомов:

  • потеря аппетита
  • бессонница
  • жжение во рту и в горле
  • снижение веса
  • ухудшение зрения

В дальнейшем наблюдается развитие остеопороза. А у детей это рахит, деформации позвоночника, задержка в росте и развитии.

Как сдать анализ на витамин D?

Анализы на витамин D выполняются как по назначению врача, так и по собственному желанию клиента. Материалом для лабораторной диагностики служит сыворотка крови. Для того чтобы сдать анализ крови, от пациента не требуется специальной подготовки.

Подготовка к исследованию

Исследование проводится утром, строго натощак, т.е между последним приемом пищи должно пройти не менее 8 часов ( желательно — не менее 12 часов). За день до сдачи крови необходимо ограничить прием жирной пищи, алкоголя. Непосредственно перед сдачей крови необходимо воздержаться от курения, сок, чай, кофе (тем более с сахаром) не употреблять, можно пить воду.

Продуты, богатые витамином D:

  • Сыр швейцарский
  • Говяжья печень
  • Говядина
  • Яйцо
  • Свинина
  • Молоко
  • Сардины
  • Семга
  • Жир из печени трески

Срок выполнения анализа на витамин D — 1 день. За более подробной информацией обращаться по тел. +7 (342) 215-00-68

Мы рекомендуем вам следить за своим здоровьем и обращаться к специалисту при обнаружении первых симптомов, не откладывая визит к врачу надолго!

Лечение В12-дефицитной анемии

Причины В12-дефицитной анемии

Нехватка витамина В12 может быть связана со следующими причинами или их комбинацией:

  • нарушение всасывания витамина в кишечнике: гастрит, сопряженный с инфицированием Хеликобактер Пилори, болезнь Крона, перенесенные операции на кишечнике, полипоз слизистой желудка, рак, кишечные свищи и пр.;
  • врожденные нарушения обменных процессов;
  • хроническая интоксикация оксидом азота, используемого в качестве седации в анестезиологии.
  • незначительные нарушения всасывания, например, снижение доступности В12 в пище при хроническом панкреатите, умеренном атрофическом гастрите, приеме метформина, лекарств для снижения выработки соляной кислоты и пр.;
  • скудный рацион, вегетарианство;
  • хронический алкоголизм.

Одной из форм В12- дефицитной анемии является болезнь Аддисона-Бирмера. При ней появляются аутоантитела к клеткам слизистой оболочки желудка.

Стоит отметить, что В12- и фолиеводефицитные анемии тесно связаны. Фолиевая кислота (витамин В9) также принимает участие в процессах образования эритроцитов. Даже полноценное поступление этих компонентов в продуктах питания не гарантирует отсутствия анемии в тех случаях, когда наблюдается их повышенный расход или имеет место нарушение утилизации в костном мозге. Это может быть связано с паразитозом, дисбактериозом кишечника, беременностью, болезнями печени и крови.

Симптомы анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии

На начальной стадии развития симптомы могут быть стертыми или не беспокоить вовсе. По мере развития синдрома могут появляться следующие признаки:

  • снижение веса, не связанное с объективными причинами;
  • жжение языка и изменение вкусовых ощущений;
  • увеличение размеров языка, сглаживание сосочков, краснота слизистых;
  • чередование запоров и диареи;
  • тошнота;
  • покалывания в руках и ногах, онемения;
  • нарушение походки;
  • нарушения мочеиспускания;
  • снижение полового влечения;
  • снижение тонуса мышц;
  • нарушения зрения;
  • бледность, желтушность кожных покровов;
  • поседение волос;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • витилиго (пятна на коже) и др.

Стоит отметить, что нередки нарушения со стороны психоэмоциональной и познавательной сфер: ухудшение памяти, внимания и мышления, переменчивость настроения, плаксивость, раздражительность, депрессивные тенденции. У пожилого человека может развиться слабоумие. Тяжесть психоневрологических симптомов не зависит от выраженности анемии, а определяется тем, насколько долго она протекает и как быстро человек получит медицинскую помощь.

Особенности диагностики

Лечение В12-дефицитной анемии назначается после комплексного обследования. Врач направит на следующие лабораторные гематологические и иные исследования:

  • общий анализ крови;
  • биохимические и иммунологические исследования: определение уровня В12 в плазме, оценка уровня гомоцистеина в сыворотке или плазме крови, определение антител к париетальным клеткам желудка и др.;
  • аспирационная или трепанобиопсия костного мозга.

Также может потребоваться гастроскопия для выявления атрофического гастрита.

Диагноз устанавливает врач на основании жалоб, проявлений болезни, параметров лабораторных исследований. Важно выяснить причину синдрома, в особенности обнаружить болезнь Аддисона-Бирмера.

Кроме того, специалисту необходимо отличить эту разновидность анемии от других болезней, сопровождающихся нарушениями процессов кроветворения. Так, при подозрении на цирроз печени, нарушения, связанные с длительным приемом некоторых препаратов (сульфаниламиды, противосудорожные средства), сидеробластную анемию потребуется дифференциальная диагностика.

Особенности лечения

Лечение В12-дефицитной анемии основывается на восполнении дефицита с помощью препаратов витамина В12. Почти во всех случаях это позволяет получить положительный эффект. Иногда целесообразно парентеральное введение. Внутримышечные инъекции делаются ежедневно или через день, дозировка — до 500 мкг в зависимости от степени тяжести состояния. При наличии прекоматозного состояния может потребоваться доза до 1000 мкг.

Дозировка снижается по мере роста количества эритроцитов и повышения уровня гемоглобина. Поэтому важно выполнять промежуточный контроль, врач расскажет о том, как часто потребуется сдавать анализ крови во время терапии. Обычно курс лечения занимает не менее 21–28 дней.

Если имеются симптомы фуникулярного миелоза (парестезии — онемения конечностей), витамин В12 вводится в большой дозировке ежедневно в течение минимум 10 дней. Затем доза уменьшается, а курс терапии дополняется витамином В1 по 100 мкг в сутки.

Критерием эффективности лечения является : увеличение числа ретикулоцитов на пятый – седьмой день от начала курса терапии. Как только будет достигнута ремиссия, пациента переводят на поддерживающую терапию. Она заключается в применении препарата В12 в дозировке 100–200 мкг 2–3 раза в месяц с учетом суточной потребности.

Стоит отметить, что пациентов с выраженной неврологической симптоматикой могут перевести на пожизненную поддерживающую терапию: 1 мг ежемесячно.

Важно понимать, что форма лекарственного средства не имеет значения − одинаково хорошо усваиваются препараты в таблетках и растворе для инъекций. Но второй способ предпочтительнее в случаях, когда имеют место заболевания желудочно-кишечного тракта или нарушения усваивания витаминов в кишечнике.

Фолиевую кислоту используют внутримышечно или перорально, стандартная доза — 50–60 мг. Обычно ее сочетают с В12. Однако важно знать, что использование фолиевой кислоты становится причиной повышенного потребления В12, иногда это приводит к усилению парестезий в конечностях. Врач разработает схему лечения В12-дефицитной анемии с учетом этого факта индивидуально, особенно это относится к беременным пациенткам.

При выраженном снижении уровня гемоглобина могут быть показаны переливание крови. Также основанием для серьезного вмешательства служат прекоматозное, коматозное состояние, кардиологическая симптоматика. Предпочтительнее выбрать переливание эритроцитарной массы курсом до 6 трансфузий.

Особенности диеты

Важно придерживаться сбалансированной полноценной диеты. Необходимо включать продукты питания, богатые витамином В12: говядину, субпродукты, яйца, молоко, сыр, зеленые листовые овощи. В качестве вспомогательного средства могут выступать блюда и продукты с высоким содержанием аскорбиновой кислоты: красный перец, черная смородина, шиповник, цитрусовые. Рекомендуется употребление витаминного чая из ягод при отсутствии аллергии и прочих противопоказаний.

Прогноз и профилактика

Своевременное лечение В12-дефицитной анемии в большинстве случаев позволяет полностью устранить гематологическое нарушение. Уже на 4−5 сутки можно обнаружить изменения в результатах анализов, рост гемоглобина, количества эритроцитов наблюдается на 7 день. Полностью нормализуются эти показатели через 8 недель.

Неврологические симптомы могут проходить довольно долгое время, до полугода. Повреждения спинного мозга, связанные с анемией, необратимы, поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу: гематологу или терапевту.

Повышенное внимание профилактике этого недуга нужно уделять пациентам, которые перенесли бариатрические операции, гастрэктомию. В группе риска вегетарианцы, люди, придерживающиеся строгих диет с ограничением мяса и субпродуктов, беременные и недавно родившие женщины. Профилактика заключается в применении препарата В12 в форме таблеток или инъекций, врач подберет профилактическую безопасную дозу.

Преимущества обращения в клинику «Семейный доктор»

Гематологи клиники «Семейный доктор» специализируются на лечении анемии, обусловленной дефицитом витамина В12. Также врачи занимаются терапией других форм нарушения кроветворения.

Современное оснащение позволяет проводить точную и быструю диагностику. Мы выполняем комплекс лабораторных и аппаратных исследований, чтобы выяснить причину и реальную картину болезни. Наши специалисты придерживаются современных эффективных стандартов лечения, предоставляют развернутые рекомендации по профилактике.

Для записи на удобное для Вас время, позвоните по телефону единого контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66 , заполните форму on-line записи или обратитесь в регистратуру клиники.

Куриная слепота (гемералопия)

Куриная слепота (гемералопия) представляет собой плохое, нарушенное зрение при слабой освещенности (например, в темноте, в сумерках, ночью и т.д.). Это означает, что при хорошей освещенности у человека совершенно нормальное зрение, но если он переходит в какое-либо помещение с дефицитом света или на улице наступают сумерки, то он видит плохо. То есть, при наступлении темноты или уменьшении освещения происходит выраженное ухудшение зрения.

Читать еще:  Компливит Сияние

Причины проявления гемералопии

Гемералопия имеет врожденный, симптоматический либо эссенциальный характер. Наиболее распространена эссенциальная куриная слепота. Подобное заболевание может развиться на фоне неполноценного рациона питания, а именно, в связи с дефицитом витамина А. Вместе с тем, гемералопию этого вида способны вызвать малокровие, болезни печени либо сильное истощение организма. Дать толчок к началу развития заболевания также может применение препаратов-антагонистов витамина А, к примеру, хинина.

Врожденная куриная слепота проявляется уже в раннем детстве под действием генетических факторов.

Симптоматическая форма куриной слепоты вызывается органическими заболеваниями глаз: близорукостью высокой степени, глаукомой или пигментными патологиями сетчатки. Группу риска возникновения данной патологии составляют пациенты, возраст которых превышает 40 лет. В этот период времени начинается замедление всех процессов в организме, в т.ч. питания сетчатки, что вызывает заболевание.

Однако независимо от этиологии гемералопии к ухудшению остроты зрения в темноте ведет лишь одна причина – сбои в образовании пигмента родопсина, находящегося в зрительных палочках сетчатки.

Симптомы

При куриной слепоте и недостатке витамина А в организме у пациента наблюдается прогрессирующее снижение зрения в темноте и уменьшение чувствительности сетчатки к яркому свету. Одновременно у больного развивается снижение цветоощущения. Нередко страдает правильное восприятие синего цвета. К симптомам куриной слепоты относят также наличие пятен в поле зрения пациента во время его перемещения из тёмного помещения в светлое.

Диагностика

Диагноз куриная слепота может поставить только офтальмолог на основании жалоб пациента, основных симптомов болезни и метода электроретинографии. Последний позволяет увидеть все аномалии на сетчатке глаза.

Основа метода лежит в том, что человеческие глаза реагируют на свет специфическими электрическими импульсами (биопотенциалами). Чтобы записать полученные данные используют осциллограф.

В результате врач-офтальмолог получает электроретинограмму, которая позволяет увидеть полноценную картину биопотенциалов сетчатки.

Лечение

Врожденная гемералопия лечению, к сожалению, не поддается. В других случаях назначаются витаминные препараты, проводится лечение заболевания глаз, вызвавшего гемералопию. Поэтому вначале врачи ищут причину возникновения заболевания – определяют, чего организму не хватает. Пациентов с гемералопией направляют на обследование, чтобы определить уровень ретинола, каротина и витамина А в крови. Если концентрация этих витаминов снижена, назначается лечение.

Диета при куриной слепоте играет очень важную роль в лечении этого заболевания. Обязательно включение в рацион следующих продуктов: морковь, яичный желток, помидоры, сыр, пшено, ягоды, сливочное масло, шпинат, говяжья печень или печень трески.Также не следует забывать об овощах и фруктах: персиках, тыквенном соке, зеленом горошке, абрикосах, петрушке. Для улучшения усвояемости витамина А, нужно добавить в рацион и продукты с витамином Е: орехи, семечки, брокколи, картофель.

Прогноз лечения куриной слепоты симптоматической формы зависит от выраженности основного заболевания. Хирургическая коррекция близорукости или своевременное лечение глаукомы позволяют, как правило, вернуть больному качественное зрение и пространственную ориентацию в темноте.

© 2001-2020 Профилактическая медицина

Уважаемый посетитель! ООО «ММЦ «Профилактическая медицина», ООО «ММЦ «Клиника аллергологии и педиатрии» предоставляют медицинскую помощь в соответствии с территориальной программой государственных гарантий оказания гражданам бесплатной медицинской помощи в ограниченном объеме. Более подробно по телефону справочной службы +7 (347) 246-30-03.
ООО «МЦ «Профилактическая медицина», ООО «КНЦ» не предоставляют медицинскую помощь в соответствии с территориальной программой государственных гарантий оказания гражданам бесплатной медицинской помощи.
Данный сайт носит исключительно информационный характер и предназначен для образовательных целей, посетители сайта не должны использовать материалы, размещенные на сайте, в качестве медицинских рекомендаций. ООО «ММЦ «Профилактическая медицина», ООО «МЦ «Профилактическая медицина», ООО «ММЦ «Клиника аллергологии и педиатрии», ООО «КНЦ» не несут ответственности за возможные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте. Материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями статьи 437 Гражданского кодекса Российской Федерации. Цены на сайте могут отличаться от фактически действующих, стоимость услуг необходимо уточнять в контакт-центре по тел. +7 (347) 246-30-03. Граждане имеют право на получение бесплатной медицинской помощи по территориальной программе государственных гарантий оказания гражданам бесплатной медицинской помощи в поликлинике по месту жительства (по полису ОМС). Предоставление услуг осуществляется платно на основании договора об оказании медицинских услуг. Просьба перед получением услуги уточнять цены по телефону справочной службы +7 (347) 246-30-03 или в регистратурах клиник. © Права защищены.

B12-дефицитная анемия (пернициозная)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ , ЭТИОлогия и ПАТОГЕНЕЗ наверх

При мегалобластной анемии, вызванной дефицитом витамина В 12 нарушается продукция эритроидных клеток в костном мозге, происходит их преждевременное разрушение (неэффективный эритропоэз) и сокращение продолжительности жизни аномальных эритроцитов в крови. Минимальная дневная потребность в витамине В 12 , основным источником которого является мясо и молоко, составляет ≤5 мкг (в среднем 2,4 мкг). Запасов витамина В 12 после прекращения его поступления в организм хватает на 4 года. Витамин В 12 всасывается в дистальном отделе тонкой кишки после связывания с внутренним фактором (ВФ), который синтезируется париетальными клетками слизистой оболочки желудка. В крови связывается с белками — гаптокорином и транскобаламинами и транспортируется в органы и ткани. Дефицит В 12 приводит к нарушению синтеза пуриновых оснований, необходимых для построения ДНК, проявляется нарушениями со стороны тканей с высокой пролиферативной активностью клеток (напр., слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта), и со стороны нервной системы (нарушение метаболизма миелина и дегенерация нервных волокон).

Причины тяжелого дефицита витамина В 12 :

1) нарушения всасывания (из-за неправильного строения внутреннего фактора Кастла или рецептора для поглощения комплекса IF-B 12 в подвздошной кишке): анемия Аддисона-Бирмера, состояние после гастрэктомии, бариатрических операций, состояние после резекции подвздошной кишки, врожденный дефицит внутреннего фактора Кастла, гастрит, вызванный H. pylori , болезнь Крона, синдром Золлингера-Эллисона, синдром усиленного бактериального роста;

2) врожденные нарушения обмена веществ, включая дефицит транскобаламина;

3) оксид азота, используемый в анестезиологии.

Причины незначительного или умеренного дефицита витамина В 12 :

1) умеренные и незначительные нарушения всасывания (снижение доступности витамина B 12 , содержащегося в пище): умеренный неиммунологический хронический атрофический гастрит, метформин, препараты, ингибирующие секрецию соляной кислоты, хронический панкреатит, врожденные селективные нарушения всасывания;

2) веганизм или вегетарианство, недоедание;

Наиболее частая причина — это болезнь Аддисона-Бирмера (син. пернициозная анемия), обусловленная наличием аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка и к внутреннему фактору Кастла →разд. 4.6.3. Медиана заболеваемости — возраст ≈70–80 лет.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ

1. Общие симптомы: анемии →разд. 15.1 появляются на поздней стадии заболевания.

2. Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта: у ≈50 % пациентов, потеря вкуса и похудение, жжение языка, увеличенном в размере, со сглаженными сосочками, темно-красного цвета; тошнота, запоры или поносы.

3. Симптомы со стороны нервной системы: парестезии рук и ног (как правило, первым симптомом является покалывание в кончиках пальцев ног), ощущение «прохождения тока» вдоль позвоночника при наклоне головы вперед (симптом Лермитта — возникает редко), онемение конечностей, нарушение походки, расстройства мочеиспускания, вегетативные нарушения (ортостатическая гипотония, импотенция). Наиболее ранним признаком дегенерации заднебоковых волокон спинного мозга, как правило, является потеря ощущения локализации второго пальца стопы и ощущения вибрации. При тяжелой длительной недостаточности витамина В 12 наблюдается нарушение сухожильных и экстрапирамидных рефлексов (усиление или ослабление), снижение мышечного тонуса, нарушения зрения (атрофия зрительного нерва) или слуха. Психические расстройства включают нарушение когнитивных функций, депрессию, манию, переменное настроение, бред; у пожилых людей ведущим симптомом может быть слабоумие. При отсутствии лечения тяжелый дефицит витамина B 12 приводит к необратимым неврологическим расстройствам. Тяжесть неврологических симптомов не коррелирует с выраженностью анемии.

4. Изменения кожи: незначительная желтушность кожи (лимонного оттенка), преждевременно поседевшие волосы, у некоторых больных приобретенное витилиго, реже — петехиальные геморрагические высыпания.

Дополнительные методы исследования наверх

1. Общий анализ периферической крови: макроцитоз эритроцитов (MCV обычно >100 фл) и нормохромия (MCH 27–31 пг), предшествует появлению анемии, выраженный анизоцитоз и пойкилоцитоз, наличие мегалоцитов (большие овальные клетки), снижение количества ретикулоцитов, лейкопения с нейтропенией, гиперсегментация нейтрофилов (1 % гранулоцитов с 6 и более сегментами или 5 % клеток с 5 и более сегментами — ранний признак дефицита В 12 ), умеренная тромбоцитопения, иногда появляются большие тромбоциты. наверх

2. Биохимические и иммунологические исследования: снижение уровня витамина В 12 в плазме (большой процент ложноположительных и ложноотрицательных результатов), повышенный уровень гомоцистеина в сыворотке или плазме и/или метилмалоновой кислоты (MMК) в сыворотке (>400 нмоль/л), признаки умеренного гемолиза (повышение активности ЛДГ в сыворотке крови, снижение уровня гаптоглобина, незначительное повышение уровня несвязанного билирубина, повышение содержания сывороточного железа), наличие аутоантител к париетальным клеткам желудка и к ВФ Кастла (при болезни Аддисона-Бирмера).

3. Аспирационная биопсия и трепанобиопсия костного мозга: костный мозг гиперклеточный с аномальным мегалобластным эритропоэзом и признаками нарушенного эритропоэза и интрамедуллярного гемолиза, многочисленные гигантские метамиелоциты и палочкоядерные гранулоциты, гиперсегментация гранулоцитов, крупные мегакариоциты с гиперсегментированным ядром.

4. Гастроскопия: признаки атрофического гастрита (при болезни Аддисона-Бирмера).

Диагноз устанавливается на основании клинической картины, сниженной концентрации витамина B 12 и/или и повышенного уровня MMA перед началом терапии. После диагностики дефицита витамина B 12 , установите его причину, в первую очередь болезнь Аддисона-Бирмера, на основании наличия аутоантител. Исключите сопутствующий дефицит фолиевой кислоты.

Анемии при недостаточности фолиевой кислоты и другие дизэритропоэтические анемии (сидеробластная анемия, миелодиспластический синдром [МДС]), другие состояния, протекающие с макроцитозом эритроцитов (алкоголизм, цирроз печени; лекарственные препараты, нарушающие синтез пуринов [метотрексат, меркаптопурин, циклофосфамид, азидотимидин, триметоприм], гипотиреоз).

1. Назначьте витамин B 12 (цианокобаламин) 1 мг в/м или глубоко п/к ежедневно в течение 7–14 дней, затем раз в неделю до ликвидации анемии (4–8 нед.). Поддерживающая терапия (особенно у пациентов с неврологической симптоматикой): 1 мг в/м ежемесячно в течение всей жизни. Пероральное применение витамина B 12 в высоких дозах (1–2 мг/сут.) является столь же эффективным, как парентеральное введение. У больных с тяжелым дефицитом в начале лечения может возникнуть гипокалиемия в связи с использованием калия для производства новых клеток. наверх

2. Через 4–5 дней после назначения цианкобаламина следует провести исследование количества ретикулоцитов, значительное повышение которых (ретикулоцитарный криз!) свидетельствует об адекватности назначения цианкобаламина и трансформации мегалобластического кроветворения в нормобластическое. При отсутствии ретикулоцитарного криза следует пересмотреть диагноз В 12 -дефицитной анемии.

3. В случае тяжелой анемии с симптомами со стороны системы кровообращения (сердечная недостаточность, усиление приступов стенокардии) показана трансфузия эритроцитарной массы.

Лечение приводит к ликвидации анемии и связанных с ней гематологических нарушений. Увеличение количества ретикулоцитов и снижение MCV наблюдается после 4–5 дней лечения. Увеличение уровня Hb, количества эритроцитов и Ht наступает через 7 дней, а нормализация этих показателей — через ≈2 мес. Симптоматика периферической нейропатии может частично уменьшаться (обычно в течение 6 мес.), повреждения спинного мозга необратимы. Болезнь Аддисона-Бирмера связана с повышенным в 2–3 раза риском аденокарциномы желудка. Дефицит витамина B 12 (или фолиевой кислоты) может привести к гипергомоцистеинемии, которая способствует развитию атеросклероза и тромбоза.наверх

С целью раннего выявления дефицита витамина В 12 следует наблюдать больных после гастрэктомии или бариатрических операций, а также лиц, соблюдающих строгую вегетарианскую или веганскую диету (особенно, во время беременности и вскармливания грудью) и рассмотреть вопрос о профилактическом применении цианкобаламина парентерально или п/о. наверх

Гиповитаминозы

Гиповитаминозы – это группа заболеваний, вызванных недостатком в организме одного или нескольких витаминов. Крайней степенью гиповитаминоза является авитаминоз.

Выделяют следующие виды гиповитаминозов: бери-бери (недостаток тиамина), пеллагра (недостаток никотиновой кислоты), «куриная слепота» (недостаток витамина А), цинга (недостаток витамина С), рахит (недостаток витамина D), а также другие патологические состояния, связанные с дефицитом фолиевой кислоты, биотина, витаминов Е, К, В2, В6 и В12.

В настоящее время тяжелые гиповитаминозы встречаются в развитых странах редко. Однако результаты лабораторных исследований указывают на то, что легкие формы гиповитаминозов, протекающие без выраженных симптомов, распространены очень широко даже в странах с высоким уровнем жизни. Основными причинами недостатка витаминов в Европе и США являются хронические заболевания или операции на органы желудочно-кишечного тракта, диеты, алкоголизм, прием ряда лекарственных препаратов, неадекватное парентеральное питание (введение питательных веществ посредством инъекций). В России гиповитаминозы достаточно распространены, особенно среди пожилых людей и детей. Выраженность и распространенность различных видов гиповитаминозов может варьироваться в зависимости от региона, времени года.

Лечениегиповитаминозов заключается, соответственно, в восполнении недостатка витаминов. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Однако некоторые изменения, возникающие при длительном, выраженном дефиците определенных витаминов, могут быть необратимы.

Недостаток витаминов, болезни витаминной недостаточности, витаминная недостаточность.

Синонимы английские

Hypovitaminosis, vitamin deficiency, vitamin deficiency diseases, vitamin deficiency disorders, lack of vitamins.

Проявления гиповитаминозов очень разнообразны, это могут быть нарушения работы практически всех органов и систем организма. Выраженность симптомов зависит от степени дефицита витамина. Наиболее частыми признаками гиповитаминозов являются:

  • слабость, утомляемость,
  • анемия,
  • кровотечения,
  • дерматит,
  • дисфункция нервной системы,
  • нарушение работы желудочно-кишечного тракта,
  • нарушение остеогенеза,
  • нарушение зрения,
  • нарушение физического и психического развития ребенка.

Общая информация о заболевании

Витамины представляют собой низкомолекулярные соединения разнообразной структуры, необходимые для полноценной работы организма. Человеку необходимы витамины А, С, D, Е, К и витамины группы В (тиамин, рибофлавин, ниацин, фолиевая кислота, пантотеновая кислота, биотин, витамины В12, В6). За исключением D и К, которые синтезируются в организме, большинство витаминов содержится в пище. Несмотря на очень малые количества, они жизненно необходимы для полноценного роста и развития организма. Витамины участвуют в большинстве реакций обмена веществ.

Читать еще:  Антиоксиданты: что это такое и в каких продуктах содержатся

Причиной гиповитаминоза может стать недостаток витаминов в пище (при несбалансированной диете, голодании), нарушения всасывания витаминов в кишечнике (при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта, после операций) или увеличение потребностей в витаминах (при беременности, лактации, приеме противосудорожных и других лекарственных препаратов). В результате дефицита витаминов нарушаются биохимические процессы в организме, что может проявляться как рядом общих симптомов (снижением аппетита, слабостью, утомляемостью), так и специфическими, характерными для каждого типа гиповитаминозов, признаками.

Витамины чаще всего делят на жирорастворимые и водорастворимые.

  • Витамин А (ретинол). Участвует в синтезе родопсина – пигмента сетчатки, поддержании целостности эпителия. Содержится в печени, рыбе, яйцах и в виде провитамина (каротиноидов) в овощах и некоторых фруктах. Его дефицит проявляется сухостью глаз, высыпаниями на коже и ослаблением иммунной системы.
  • Витамин D. Превращается в организме в активные метаболиты, которые выполняют специфические функции в отдельных органах. Стимулирует развитие костной ткани, работу иммунной системы, в том числе противоопухолевый иммунитет, увеличивает всасывание кальция в кишечнике. Основная часть витамина D синтезируется в коже под действием ультрафиолета, некоторое количество поступает с пищей (печень трески, яичный желток, сливочное масло). В развитых странах молочные продукты дополнительно обогащаются витамином D. Его нехватка вызывает рахит у детей и остеомаляцию у взрослых.
  • Витамины группы Е обладают антиоксидантными свойствами, то есть замедляют процесс старения. Они содержатся в растительном масле, в орехах. При их дефиците разрушаются эритроциты и нейроны, что приводит к анемии и неспецифической неврологической симптоматике.
  • Витамин К. Частично синтезируется бактериями, находящимися в кишечнике человека, однако этого количества недостаточно для нормального функционирования организма. Содержится в зеленых овощах. При дефиците витамина К возникают кровотечения. Особенно подвержены его нехватке новорождённые, у которых она может вызывать геморрагическую болезнь.
  • Витамин С, или аскорбиновая кислота. Участвует в синтезе коллагена, ряда аминокислот и гормонов, отвечает за прочность сосудистой стенки и костной ткани, улучшает работу иммунной системы и заживление ран. Содержится в брокколи, землянике, цитрусовых, помидорах, сладком перце, шиповнике, капусте. При дефиците витамина С развивается цинга, для которой характерны кровотечения, выпадение зубов, ломкость костей, гингивит, плохое заживление ран.
  • Биотин. Участвует в качестве кофермента в реакциях метаболизма углеводов и жиров. Содержится в яичных желтках, печени, бобовых, дрожжах, орехах, цветной капусте. Дефицит биотина приводит к нарушению физического и психического развития детей, ухудшает работу иммунной системы, может вызывать сыпь, параличи.
  • Фолиевая кислота (фолат). Необходима для созревания эритроцитов, развития нервной системы плода. Ее дефицит возникает при нарушении всасывания фолата в кишечнике либо при приеме лекарственных препаратов, хотя этот витамин и содержится в достаточном количестве во многих продуктах как растительного, так и животного происхождения. Гиповитаминоз вызывает мегалобластическую анемию и врождённые дефекты нервной трубки.
  • Никотиновая кислота (ниацин, никотинамид). Участвует в окислительно-восстановительных реакциях. Содержится в мясе, рыбе, бобовых, злаковых. Недостаток ниацина в диете может компенсироваться употреблением триптофана, так как последний в организме может превращаться в никотиновую кислоту. Дефицит ниацина вызывает дерматит, диарею или запор, неврологические нарушения, но в развитых странах он втречается очень редко.
  • Тиамин (витамин В1). Участвует в метаболизме белков, жиров, углеводов, аминокислот, в работе центральной и периферической нервной системы, миокарда. Содержится во многих продуктах, особенно в злаковых, мясе, картофеле. При недостатке тиамина возникает болезнь бери-бери – нарушение работы нервной системы и миопатия.
  • Рибофлавин (витамин В2). Обеспечивает многие реакции углеводного обмена и поддержаивает целостность слизистых оболочек. При дефиците рибофлавина появляются признаки повреждения слизистых оболочек дерматит, анемия.
  • Витамины группы В6 (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин). Участвуют в обмене липидов, аминокислот, в реакциях, обеспечивающих функционирование ЦНС, клеток крови, кожи. Содержатся в злаках, бобовых, печени, рыбе. Их нехватка может вызывать дерматит, лимфопению, депрессию, судороги.
  • Витамин В12 (кобаламин). Участвует в синтезе ДНК, метионина, созревании эритроцитов, работе центральной нервной системы. Содержится в основном в продуктах животного происхождения: мясе, рыбе, яйцах, молоке. Дефицит кобаламина ведет к анемии и различным неврологическим нарушенияя: парестезии, атаксии, нарушения сознания.

Кто в группе риска?

  • Беременные и кормящие женщины.
  • Неполноценно питающиеся, не употребляющие конкретные продукты – только разнообразный рацион может обеспечить нужное количество витаминов разных групп.
  • Сидящие на диетах.
  • Принимающие противосудорожные препараты.
  • Страдающие хроническими заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта или перенесшие операции на желудке или кишечнике.
  • Алкоголики.

Симптомы при выраженных формах гиповитаминозов, как правило, достаточно специфичны, что позволяет врачу легко предположить дефицит того или иного витамина. Однако в случаях небольшого гиповитаминоза и наличия сопутствующих заболеваний со сходными прявлениями может потребоваться ряд лабораторных или инструментальных исследований.

  • Определение уровня витаминов в сыворотке крови
  • Витамин В12 (цианокобаламин)
  • Витамин B9 (фолиевая кислота)
  • Витамин А (ретинол)
  • Витамин В1 (тиамин-пирофосфат)
  • Витамин В5 (пантотеновая кислота)
  • Витамин В6 (пиридоксаль-5-фосфат)
  • Витамин С (аскорбиновая кислота)
  • Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)
  • Витамин Е (токоферол)
  • Витамин К (филлохинон)
  • Общий анализ крови. При дефиците фолиевой кислоты или витамина В12 может наблюдаться мегалобластическая анемия, при дефиците витамина В6 – лимфопения.
  • Фосфатаза щелочная общая. Может быть повышена при рахите.
  • Протромбиновый индекс (ПИ), МНО (международное нормализованное отношение). При дефиците витамина К протромбиновый индекс может быть повышен при нормальных уровнях других показателей свертывания: фибриногена, тромбинового времени, активированного частичного тромбопластинового времени, количества тромбоцитов. При дефиците витамина С коагулограмма в норме.
  • Кальций в суточной моче. При рахите уровень кальция бывает снижен. Для контроля терапии рахита витамином D может быть также использована проба Сулковича – определение количества кальция в разовой порции мочи. Результат обозначается в крестах от 0 до 4.
  • Кальций ионизированный. При рахите также может быть снижен.
  • Кальций в сыворотке. Уровень кальция при рахите может быть снижен или находиться в пределах нормы за счет повышенной концентрации паратгормона.
  • Фосфор в сыворотке. Этот показатель иногда снижен при рахите.
  • Гомоцистеин. Уровень гомоцистеина повышается при дефиците витамина В12.
  • Паратгормон. Уровень паратгормона может быть повышен из-за рахита.
  • Рентген костей. При рахите изменения костной ткани напоминают атрофию, наблюдается уплощение эпифизов костей, надкостница приподнята и кальцифицирована.
  • Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) – осмотр пищеварительной системы с помощью эндоскопа. Позволяет выявить заболевания, в результате которых нарушается всасывание витаминов.
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) и КТ (компьютерная томография). Методы визуализации, которые могут быть использованы для дифференциальной диагностики гиповитаминозов с другими заболеваниями, сопровождаемыми поражением нервной системы, например с опухолями.

В некоторых случаях требуется консультация таких специалистов, как невролог, офтальмолог, гастроэнтеролог.

Лечение заключается в пероральном, внутримышечном и внутривенном введении соответствующих доз витаминов, а также в терапии заболеваний, приводящих к нарушениям всасывания и обмена витаминов в организме.

Профилактика гиповитаминозов состоит в рациональном питании, а также в приеме дополнительных доз витаминов в случае необходимости (например, во время беременности или в период выздоровления после тяжелых заболеваний).

Рекомендуемые анализы

Литература

  • МаркХ. Бирс ( гл. ред.) – The Merck Manual. Руководство по медицине. Диагностика и лечение – 2011
  • Harrison S. Principles of Internal Medicine. 18Ed.

Анемия (малокровие)

Анемия (малокровие) – группа клинико-гематологических синдромов, характерной особенностью которых является снижение концентрации гемоглобина в крови при одновременном снижении количества эритроцитов.

Диагноз анемии ставится на основании снижения уровня гематокрита или содержания гемоглобина в крови: для мужчин ниже 42% и 130 г/л, для женщин — менее 37% и 120 г/л соответственно Источник:
Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. — 2006. — № 1 (33). — С. 12-20. .

Умеренная анемия характеризуется у женщин снижением содержания гемоглобина от 119 до 90 г/л, у мужчин — от 129 до 90 г/л. Средняя степень анемии независимо от пола характеризуется снижением гемоглобина от 89 до 80 г/л. При тяжелой анемии гемоглобин снижается менее 60 г/л Источник:
Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. — 2010. — № 12. — С. 151-153. .

Анемии широко распространены, поражают приблизительно четвертую часть населения и часто встречаются в общей врачебной практике. Самая частая форма анемий — железодефицитная — в среднем достигает по России 12% у детей от 0 до 15 лет, а у детей раннего возраста — 73%. Высокая частота анемий также отмечается у женщин детородного возраста и у пожилых людей Источник:
Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. — 2011. — № 4 (8). — С. 9-13. .

Причины анемии

Причины анемии разнообразны и зависят от вида заболевания. Выделяют основные:

  • нарушение продукции костным мозгом эритроцитов. Этому могут способствовать онкологические и эндокринные заболевания, болезни почек, хронические инфекции, белковое истощение;
  • недостаток необходимых для выработки гемоглобина веществ: железа, фолиевой кислоты, витамина B12, в некоторых случаях витамина С, пиридоксина;
  • продолжительное острое либо хроническое кровотечение. Основные части эритроцитов способны восстанавливаться, но это не относится к железу. Сильная кровопотеря истощает его запасы в организме, что и приводит к анемии.

Классификация анемий

Сама по себе анемия не является заболеванием, однако является симптомом при некоторых заболеваниях. Анемии делят по единому классификационному признаку — цветовому показателю, который демонстрирует уровень насыщения эритроцита гемоглобином.

Различают следующие анемии:

Гипохромная анемия:

  • Железодефицитная анемия. Она возникает из-за недостатка железа в организме и является скорее симптомом, который сигнализирует о наличии других нарушений. Основным источником железа являются продукты питания. Данный вид анемии может свидетельствовать о недостаточном или неразнообразном питании. У некоторых людей также отмечается плохая усвояемость железа, например после большой кровопотери или удаления части желудка, при раке, язве желудка или других заболеваниях.
  • Талассемия.

Нормохромная анемия:

  • Гемолитические анемии. При данном состоянии значительно сокращается срок жизни эритроцитов. Такая анемия может быть наследственной и приобретенной. В первом случае проблема заключается в генетических отклонениях в структуре либо функциях эритроцитов. Приобретенная гемолитическая анемия развивается вследствие избыточного разрушения красных кровяных телец из-за воздействия антител, токсинов и прочих факторов. Такую форму малокровия можно отличить по желтоватому оттенку кожи. Он появляется из-за повышения уровня билирубина, образующегося при разрушении эритроцитов.
  • Постгеморрагическая.
  • Неопластические заболевания костного мозга.
  • Апластические анемии.
  • Внекостномозговые опухоли.
  • Анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина.

Гиперхромная анемия:

  • Витамин B12-дефицитная анемия. Возникает из-за недостатка витамина B12, необходимого для нормального созревания и роста эритроцитов в костном мозге, а также стабильной работы нервной системы. Заподозрить заболевание можно по ощущениям покалывания и онемения в пальцах, шаткой походке. Пернициозная анемия возникает из-за отсутствия ферментов, благодаря которым желудок не может всасывать витамин B12, наличия паразитов в организме и др.
  • Фолиеводефицитная анемия.
  • Миелодиспластический синдром.

Симптомы анемии

Для каждого вида малокровия характерна своя симптоматика и особенности течения болезни. Однако можно выделить ряд общих признаков анемии, среди которых:

  • бледность кожных покровов;
  • быстрая утомляемость;
  • потеря аппетита;
  • снижение работоспособности и концентрации внимания;
  • головокружения;
  • головные боли, шум в ушах, «мушки» перед глазами;
  • обмороки;
  • боли в сердце, возникающие даже в состоянии покоя;
  • одышка при небольших физических нагрузках или в покое.

Лечение анемии

Схема лечения должна подбираться врачом на основании вида заболевания, степени его выраженности и результатов диагностики. Для каждого типа анемии можно выделить основные направления терапии.

  • устранение причины дефицита железа;
  • соблюдение диеты с высоким содержанием железа;
  • прием препаратов железа;
  • переливания эритроцитной массы (при тяжелых формах).

Гемолитическая анемия (вид терапии зависит от причины заболевания):

  • прием глюкокортикостероидов при аутоиммунных причинах;
  • прием иммунодепрессантов;
  • удаление селезенки;
  • восполнение недостатка ферментов;
  • плазмаферез (удаление из крови плазмы, в которой содержатся токсические элементы);
  • переливание донорских эритроцитов;
  • трансплантация костного мозга и др.
  • соблюдение диеты;
  • заместительная терапия препаратами B12.

Серповидноклеточная анемия (лечения, которое позволит раз и навсегда избавиться от данного недуга, на сегодняшний день нет, однако пациентам требуется терапия, устраняющая симптомы и помогающая предотвратить образование большого числа серповидных эритроцитов):

  • повышение количества гемоглобина и эритроцитов;
  • устранение избытка железа в организме;
  • правильный образ жизни;
  • устранение болевого синдрома;
  • профилактика и лечение инфекционных заболеваний.

Профилактика анемии

Для профилактики анемии в первую очередь необходимо придерживаться сбалансированной, богатой витаминами диеты. Поскольку женщины в период менструации теряют много железа, они должны обращать повышенное внимание к уровню своего гемоглобина.

Наименование услуги (прайс неполный)Цена (руб.)В рассрочку*
Прием (осмотр, консультация) врача-гематолога первичный, лечебно-диагностический, амбулаторный1750

* Ознакомиться подробнее с условиями можно здесь — Лечение в кредит или рассрочку.

Авитаминоз

Информация в статье является справочной и не может использоваться для самодиагностики и самолечения. При обнаружении у себя симптомов заболевания обращайтесь к Вашему лечащему врачу.

Авитаминоз – это патологическое состояние, возникающее при полном отсутствии в человеческом организме определенного витамина. Нехватка нескольких витаминов сразу именуется поливитаминозом. Эти состояния приводят к выраженному ухудшению здоровья.

Еще выделяется другое состояние – гиповитаминоз, который возникает при недостаточном усвоении витаминов или недостатке поступления этих веществ сравнительно с их расходованием. Он характеризуется нехваткой этих веществ (его полного отсутствия в организме не возникает).

Авитаминоз – понятие, получившее широкое употребление. Неспециалисты его трактуют шире по сравнению с тем, что в этот термин вкладывают медицинские работники. В медицине различают два болезненных состояния: авитаминоз при полном отсутствии какого-либо витамина, а также гиповитаминоз при недостатке этого вещества.

Читать еще:  Побочные эффекты оксида азота для организма

Обычные люди не различают эти понятия, именуя любую степень недостатка витаминов авитаминозом. Сейчас полное отсутствие этих веществ практически не встречается. В обычной жизни все сталкиваются с гиповитаминозом.

Витамины — что это?

Витаминами называют низкомолекулярные вещества, органического происхождения. Их относят вместе с микроэлементами к группе микронутриентов. Они жизненно необходимы для функционирования человеческого организма. Низкомолекулярные комплексы проявляют химическую нестойкость. Большинство из этих соединений легко разрушается.

Они быстро распадаются при нагревании или окисляются при контакте кислородом в воздушной среде. Витамины принимают во всех обменных процессах. Их недостаток ведет к нарушению метаболизма. Вследствие этого развиваются серьёзные заболевания. Существует несколько путей попадания витаминов в организм:

  • с потребляемыми пищевыми продуктами;
  • синтезируется микрофлорой кишечника;
  • врабатывается кожным покровом под действием ультрафиолетовых лучей.

Все витамины принимают участие в катализе биохимических реакций. Они участвуют в производстве организмом ферментов и гормонов. Эти вещества регулируют различные биохимические процессы. Витамины подразделяют на жирорастворимые — A, E, D, K, а также водорастворимые — C и вся группа B.

Жирорастворимые вещества скапливаются в жировой ткани и печени. Водорастворимые вещества организм не запасает, а при избыточном поступлении выводит с мочой. Поэтому гиповитаминоз водорастворимых витаминов встречается часто, а жирорастворимых — редко. Зато гипервитаминоз последних выявляют довольно часто.

Симптомы авитаминоза

Клинические проявления гиповитаминозов определяются тем, какого из витаминов не хватает в организме.

Витамин A (ретинол)

Дефицит этого витамина проявляется офтальмологическими и дерматологическими расстройствами. Плохо воспринимается яркий дневной свет. Поражается конъюнктивальная оболочка. У больных с гиповитаминозом развивается конъюнктивит. Выявляют патологию роговицы.

Она становится мягкой и легко подвергается перфорации. Кожа высушивается и растрескивается. В ее глубокие слои легко проникает инфекция. У пациентов появляются различные гнойничковые поражения кожи. При недостатке ретинола повышается возможность развития патологий дыхательных путей – бронхитов, ринитов и других поражений.

Витамина B1 (тиамин)

Дефицит этого вещества проявляется симтомокомплексом, получившим наименование болезни бери-бери. Для него характерны следующие неврологические расстройства:

  • головная боль;
  • повышенная утомляемость;
  • шаткость при ходьбе;
  • быстрая умственная истощаемость;
  • тошнота;
  • ощущения покалывания на коже;
  • общая слабость;
  • онемение конечностей.

Пациентов беспокоит боль в проекции сердца, тахикардия. Возможны запоры, реже возникают другие проявления.

Витамин B2 (рибофлавин)

При дефиците этого вещества поражаются ткани губ. Они растрескиваются преимущественно в уголках рта. Воспаляется слизистая во рту, развивается стоматит. Обнаруживается набухание и болезненность языка. Появляется выраженная сухость кожи. Она становится утолщенной и грубой, затем покрывается чешуйками. В тяжелых случаях развивается себорейный дерматит.

Со стороны органов зрения выявляют: конъюнктивит, слезотечение светобоязнь. При выраженном недостатке рибофлавина появляется ощущение «бегания мурашек», жгучая боль в мышцах, мышечная слабость, судороги, анемия. Возможно похудание.

Витамин B6 (пиридоксин)

Для дефицита этого соединения характерны кожные и неврологические расстройства. В начальной фазе появляются:

  • быстрая утомляемость;
  • рассеянность;
  • общая слабость;
  • заторможенность.

Часто возникают сухость кожи, себорейный дерматоз на волосистой части головы, лице и шее. У больного появляется покраснение поверхности языка. Обнаруживаются трещинки в уголках рта. В далеко зашедших случаях выявляют признаки полинейропатии – ощущение покалывания или онемения в кистях и стопах. У взрослых пациентов развивается анемия, а у детей возникают судороги.

Витамин B12 (цианокобаламин)

Его дефицит проявляется анемией. У пациента наблюдаются следующие симптомы: слабость, тахикардия, головокружение, бледность кожи, одышка, шум в ушах. Выявляют воспаление слизистой и жжение языка. На коже образовываются покраснения. Появляется бессонница. Снижается аппетита.

Со стороны пищеварения – расстройство желудка и боль в животе. При длительном течении гиповитаминоза развивается энцефалопатия, периферические параличи и остеопороз. Отмечается похудание, боль в мышцах.

Витамин C (аскорбиновая кислота)

Его дефицит известен с давних времен. Он известен под названием цинга. Она имеет характерные признаки – покраснение, рыхлость, отёчность дёсен. Они кровоточат, на слизистой появляются незаживающие язвы. При тяжелом течении выпадают зубы.

Больной отмечает мышечную слабость и болезненность в ногах при ходьбе. Возникает хромота. На коже появляются множественные синяки. Возможны кровоизлияния в мягкие ткани. На фоне дефицита аскорбиновой кислоты тяжелее протекают любые соматические заболевания.

Витамин D (кальциферол)

Дефицит этого вещества вызывает у малышей рахит. У детей наблюдается деформация костей. У взрослых недостаток ведет к изменениям в костной ткани. В пожилом возрасте возникает остеопороз. Старики страдают от тяжелых переломов. Этим поражениям сопутствуют:

  • слабость;
  • мышечные судороги в руках и ногах;
  • снижение веса;
  • быстрая утомляемость;
  • повышенная потливость на шее и лице;
  • бессонница;
  • отсутствие аппетита.

У больного снижается иммунитет. Выявляется нарушение работы почек и пищеварительного тракта. Возможно появление депрессии.

Витамин Е (токоферол)

Его выраженный недостаток вызывает распад эритроцитов. Отмечаются нарушения функции репродуктивной системы. Основные клинические проявления гиповитаминоза:

  • мышечная дистрофия;
  • снижение зрения;
  • расстройство координации движений;
  • потеря эластичности кожных покровов;
  • тусклые, ломкие волосы.

У больного выявляют снижение глубокой чувствительности. Пациентам трудно писать, выговаривать сложные слова, использовать мелкие предметы.

Витамин K (менахинон)

Его недостаток вызывает нарушение свертываемости крови. Она проявляется повышенной кровоточивостью. У больного часто появляются носовые кровотечения и подкожные кровоизлияния. Возможны кровоизлияния во внутренние полости и органы. Менструации у женщин становятся обильнее.

Причины авитаминоза

Авитаминозы, по причине возникновения, делят на внешние – экологические, пищевые и прочие, а также внутренние, развитие которых обусловлено нарушением работы внутренних органов. Среди пищевых причин недостатка витаминов выделяют:

  • несбалансированное питание;
  • голодание;
  • раннее введение прикорма;
  • излишняя термическая обработка;
  • строгие диеты;
  • питание некачественными продуктами;
  • медикаменты, блокирующие процесс усвоения витаминов;
  • неправильное хранение пищи.

Существуют условия внешней среды, способствующие появлению дефицита витаминов. Выделяют следующие внешние предпосылки:

  • экстремальные климатические условия жизни;
  • затяжной стресс;
  • злоупотребление психоактивными веществами и алкоголем;
  • курение;
  • проживание в условиях с неблагоприятной экологией;
  • высокие физические нагрузки.

К гиповитаминозу приводят тяжелые нарушения функции внутренних органов и систем. К ним относят:

  • расстройства деятельности пищеварительного тракта;
  • нарушение функционирования эндокринной системы;
  • у детей несовершенство строения органов ЖКТ
  • сбои в процессе всасывания витаминов.
  • ухудшение проницаемости мембран клеток;
  • нарушение работы ферментных и транспортных систем;
  • расстройства метаболизма витаминов;
  • паразитозы;
  • дисбактериоз;
  • снижение активности иммунной системы;
  • патологии печени и почек.

Авитаминоз при беременности и в период лактации обусловлен повышенной потребностью в витаминах, которая своевременно не компенсирована.

Лечение авитаминоза

Основной целью лечения авитаминозов – введение недостающих веществ в организм.

Диета

Оптимальным способом лечения гиповитаминоза считают оптимизацию рациона больного, что эти вещества поступали внутрь организма с пищей в достаточном количестве. Натуральные витамины из продуктов лучше всасываются стенкой кишечника.

Основное условие лечения дефицита витаминов – организация разнообразного питания, которое богато основными нутриентами. Обязательно присутствие в рационе свежих овощей, зелени и фруктов. Пациент должен употреблять в достаточном количестве качественные мясные и молочные продукты.

Прием витаминных препаратов

Сейчас для лечения и профилактики витаминной недостаточности применяют поливитаминные препараты, назначаемые в пероральной форме – это капли, таблетки, пастилки и другие виды. Поливитаминные комплексы подбирают осторожно, так как определенные витамины при одновременном приеме инактивируют друг на друга.

Злоупотреблять витаминами не стоит. Курсовое применение этих препаратов назначает врач. При тяжелых формах гиповитаминозов витамине препарат вводят в организм инъекционным путем. При гиповитаминозе витамина D детям назначают физиотерапевтические процедуры.

Консультация специалиста

Лечит гиповитаминоз врач общей практики — терапевт или педиатр. При выявлении симптомов, похожих на проявления авитаминоза, обращайтесь к нам в ЛДЦ Здоровье. Врач установит диагноз и назначит лечение.

Программа реабилитации после перенесенной коронавирусной инфекции в ООО ЛДЦ «Здоровье»

Деликатный доктор для маленьких принцесс в ООО ЛДЦ «Здоровье»

Рентгеновская маммография молочных желез в ООО ЛДЦ «Здоровье»

Массаж — лучший подарок на все случаи жизни

Дефицит витаминов группы B: симптомы, диагностика и лечение

Нехватка витаминов может возникнуть по самым разным причинам. К основным из них относятся:

  • однообразный рацион;
  • неправильное приготовление продуктов;
  • заболевания желудочно-кишечного тракта;
  • беременность и период лактации;
  • стрессовые состояния и нервные перегрузки;

Витамин B1

Клеточный энергетик, способствующий росту и развитию. Витамин B1 повышает умственную и физическую работоспособность, улучшает детоксикационную функцию и обмен веществ в нервной системе. Он также повышает настроение, обладает мягким обезболивающим и ранозаживляющим действием.

При дефиците витамина B1 возникают различные нарушения со стороны нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Чтобы восполнить его недостаток, включите в рацион гречку, кукурузу, кешью, чечевицу.

Основные симптомы дефицита витамина B1

  • потеря аппетита;
  • нарушение координации движения;
  • депрессия, нервозность;
  • ослабление когнитивных функций (снижение памяти);
  • мышечная слабость.

Крайняя форма нехватки витамина — болезнь Бери-бери, при которой происходит поражение периферических нервов или сердечно-сосудистой системы. В результате этого истощаются мышцы, особенно ног, появляются сильные боли в икрах, развивается слабость и ухудшается походка.

Причины дефицита витамина B1

  • постоянное употребление рафинированных продуктов (мука высших сортов и продукты из нее, шлифованный рис);
  • повышенная потребность в витамине (беременность, кормление грудью, стресс, физические нагрузки, инфекции);
  • хронические заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, отравление антибиотиками, алкоголизм);
  • курение;
  • чрезмерное употребление чая и кофе, так как кофеин разрушает витамин B1.

Если Вы заметили, что ухудшилось настроение, появились судороги в икроножных мышцах, на фоне постоянного стресса пропал аппетит, выполните в СИТИЛАБ исследование 95-10-201 — Витамин B1 (тиамин). Анализ помогает выявить дефицит витамина B1, своевременно назначить прием лекарственных препаратов и скорректировать режим питания.

Витамин B5

Пантотеновая кислота (витамин B5) оказывает стресс-протекторное действие и входит в состав кофермента А, который принимает участие в обменных процессах и белков, и жиров, и углеводов.

Витамин B5 необходим для синтеза жизненно важных веществ, таких как гемоглобин, холестерин, гистамин, ацетилхолин. Кроме этого, он активизирует синтез глюкокортикостероидов (гормоны надпочечников), которые обладают иммунорегулирующим, антиаллергическим, противовоспалительным действием. Важно понимать, что без пантотеновой кислоты плохо или вовсе не усваиваются и другие витамины. В рацион добавить порцию витамина помогут скумбрия, сардина, тунец, сладкий болгарский перец, кедровые орехи.

Основные симптомы дефицита витамина B5

  • быстрая утомляемость, слабость, апатия;
  • появления чувства жжения в пальцах ног, нередко — их онемении;
  • при выраженном недостатке возникает синдром «горящих ступней» — мучительные боли в ногах в ночное время.

При нехватке пантотеновой кислоты снижается выработка желудочного сока, ухудшается работа сердца, развиваются невриты, повышается риск развития заболеваний кожи, язвы двенадцатиперстной кишки.

Причины дефицита витамина B5

  • длительное неполноценное питание (бедная белками, жирами, витамином С и витаминами группы В пища);
  • подавление кишечной микрофлоры, в том числе длительный прием антибиотиков и сульфаниламидных препаратов;
  • заболевания кишечника различной природы.

Чтобы своевременно выявить дефицит пантотеновой кислоты, пройдите в СИТИЛАБ исследование 95-10-202 — Витамин B5 (пантотеновая кислота).

Витамин B6

По сути, витамин B6 (пиридоксин) — «активатор» метаболизма. Он необходим для регуляции усвоения белков, обмена аминокислот, принимающих участие в синтезе основных нейромедиаторов и гемоглобина. При участии пиридоксина происходит доставка глюкозы к клеткам, в том числе к клеткам мозга. Витамин B6 влияет на когнитивные функции: улучшает память, мышление, а также повышает настроение и помогает противостоять стрессу.

Содержится во многих растительных продуктах — бананы, орехи (фисташки, фундуку), авокадо, фасоль, соя, говяжья печень. Важно помнить, что при длительной или неправильной термической обработке продуктов данный витамин разрушается.

Основные симптомы дефицита витамина B6

  • утомляемость, депрессия;
  • выпадение волос;
  • «заеды» в уголках губ.

Явная нехватка витамина B6 снижает синтез дофамина, серотонина, гамма-аминомасляной кислоты, мелатонина. Это может приводить к психологическим и физиологическим нарушениям, бессоннице, снижению интеллектуальных способностей, раздражительности, апатии или наоборот к агрессивному поведению.

Причины дефицита витамина B6

  • ослабленное состояние, в том числе после операций, тяжелой болезни;
  • атеросклероз;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • беременность;
  • длительное избыточное потребление белковой пищи;
  • повышенные физические нагрузки;
  • заболевания печени, гастриты;
  • малокровие.

Если Вы заметили, что прическа стала не такой пышной, появилась сильная сухость кожи в области носогубной складки, над бровями, в целом кожа стала более сухой и шершавой, медленно заживают порезы и царапины — не откладываете визит к врачу. Первое, что Вам необходимо сделать, это сдать кровь в СИТИЛАБ для исследования 95-10-203 Витамин B6 (пиридоксин), которое поможет установить, есть ли дефицит витамина B6 в организме или его достаточно.

Витамин B12

Витамины B12 — это целая группа кобальтосодержащих биологически активных веществ. Одним из главных в ней является цианокобаламин. Он участвует в производстве эритроцитов и процессе кроветворения. Содержится преимущественно в продуктах животного происхождения — мясо, молоко, яйца. Поэтому чаще всего дефицит наблюдается у людей, соблюдающих строгую вегетарианскую диету, у беременных, которым требуется повышенное количество B12, а также при атрофическом гастрите, хронических воспалительных заболеваниях тонкой кишки.

Основные симптомы дефицита витамина B12

  • онемение конечностей;
  • мышечная слабость;
  • расстройства зрения (двоение в глазах, размытые контуры предметов);
  • бледность кожи;
  • снижение памяти.

При нехватке витамина B12 возникает риск развития тромбозов, нарушается работа вегетативной нервной системы.

Причина дефицита витамина B12 — недостаточное всасывание его в кишечнике. Это может быть связано с нарушением внутреннего фактора в желудке, развитием патогенной микрофлоры, которая может препятствовать всасыванию в желудке.

С возрастом, после 40 лет, усвоение витамина B12 происходит хуже, поэтому важно своевременно выявить его дефицит, чтобы предотвратить серьезные болезни. Для этого пройдите в СИТИЛАБ исследование 33-20-045 — витамин B12.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector